Aanwezigheid van circulerende cluster van differentiatie 4 positieve 28 nul-T-helperlymfocyten (CD4 + CD28-) bij patiënten met auto-immune hemolytische anemie.

Auto-immuun hemolytische anemie (AIHA) is altijd beschouwd als het eenvoudigste en meest scholastieke voorbeeld van door antilichamen gemedieerde auto-immuunziekte. Het is geïdentificeerd als een zeer heterogene ziekte, vanwege verschillende immunologische mechanismen die betrokken zijn naast antilichamen, complement en antilichaamafhankelijke cytotoxiciteit (ADCC). AIHA's kunnen idiopathisch zijn van onbekende oorzaak Secundair geassocieerd met verschillende aandoeningen: (lymfoproliferatieve, auto-immuunziekten, infectieziekten, immunodeficiënties, solide tumoren, transplantaties en medicijnen). Verschillende subgroepen van T- en B-lymfocyten met zeer gespecialiseerde functies zijn gekarakteriseerd. Sommige lymfocyten bevorderen ontstekingen, terwijl andere ontstekingsremmende functies hebben, en een optimale balans tussen deze twee tegengestelde sets lymfocyten is van cruciaal belang voor immuunhomeostase. Een pro-inflammatoire subset van CD4+ T-helper 1 (Th1)-lymfocyten, bekend als cluster van differentiatie 4 positieve 28 negatieve T-helper-lymfocyten (CD4+CD28 nul-T-cellen) omdat ze typisch CD28 missen, wat een co-stimulerende receptor is die cruciaal is voor de activering en functie van T-cellen. CD4+CD28 nul-T-cellen zijn zeldzaam bij gezonde personen, maar ze nemen toe bij inflammatoire en immuungemedieerde ziekten. De prevalentie van CD4+CD28 null T-cellen is hoog bij chronische ontstekingsziekten, auto-immuunziekten, immunodeficiëntie en specifieke infectieziekten. Het blijft controversieel of CD4+CD28 null T-cellen antigeenspecifiek zijn en welke de precieze antigenen zijn die hun expansie in gang zetten. Er is gesuggereerd dat CD4+CD28 null T-lymfocyten auto-reactief zijn en dat herhaalde stimulatie door auto-antigenen de uitbreiding van deze celsubset stimuleert. de ernst van de ziekte en een ongunstige prognose.