Наличие циркулирующего кластера дифференцировки 4 положительных 28 нулевых Т-хелперных лимфоцитов (CD4+CD28-) у пациентов с аутоиммунной гемолитической анемией.

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) всегда считалась самым простым и наиболее схоластическим примером аутоиммунного заболевания, опосредованного антителами. Оно было идентифицировано как очень гетерогенное заболевание из-за нескольких иммунологических механизмов, вовлеченных помимо антител, комплемента и зависимых от антител клеточно-опосредованных заболеваний. цитотоксичность (АЗКЦ). АИГА могут быть идиопатическими неизвестной этиологии, вторичными, связанными с несколькими состояниями: (лимфопролиферативными, аутоиммунными, инфекционными заболеваниями, иммунодефицитами, солидными опухолями, трансплантатами и лекарственными средствами). Было охарактеризовано несколько подмножеств Т- и В-лимфоцитов с узкоспециализированными функциями. Некоторые лимфоциты способствуют воспалению, в то время как другие играют противовоспалительную роль, и оптимальный баланс между этими двумя противоположными наборами лимфоцитов имеет решающее значение для иммунного гомеостаза. Провоспалительное подмножество CD4+ Т-хелперных 1 (Th1) лимфоцитов, известное как кластер дифференцировки 4 положительных 28 отрицательных Т-хелперных лимфоцитов (CD4+CD28 нулевые Т-клетки), поскольку в них характерно отсутствие CD28, который является костимулирующим рецептором, критически важным для активации и функция Т-клеток. CD4 + CD28 нулевые Т-клетки редко встречаются у здоровых людей, но их количество увеличивается при воспалительных и иммунно-опосредованных заболеваниях. Распространенность нулевых CD4+CD28 Т-клеток высока при хронических воспалительных заболеваниях, аутоиммунных заболеваниях, иммунодефиците и специфических инфекционных заболеваниях. Остается спорным вопрос, являются ли CD4+CD28нулевые Т-клетки антигенспецифичными и какие именно антигены вызывают их экспансию. Было высказано предположение, что CD4+CD28нулевые Т-лимфоциты являются аутореактивными и что повторная стимуляция аутоантигенами приводит к увеличению количества этой субпопуляции клеток. Расширение субпопуляции CD4+CD28нулевых Т-лимфоцитов у пациентов, страдающих аутоиммунными заболеваниями, связано с тяжести заболевания и неблагоприятного прогноза.