Vliv adenotonsilektomie na mechanismus velofaryngeálních chlopní

ÚVOD Velofaryngeální mechanismus se skládá ze svalové chlopně, která se táhne od zadního povrchu tvrdého patra k zadní faryngální stěně a zahrnuje velum, boční stěny hltanu a zadní stěnu hltanu. Funkcí velofaryngeálního mechanismu je vytvořit těsné těsnění mezi velum a faryngální stěny k oddělení ústní a nosní dutiny pro různé účely, včetně řeči. Velofaryngeálního uzávěru je dosaženo kontrakcí několika velofaryngeálních svalů včetně zvedače veli palatini, musculus uvulae, horního zúžení hltanu, palatofaryngea, palatoglossus a salpingopharyngeus. Předpokládá se, že tensor veli palatini je zodpovědný za funkci eustachovy trubice.(1) Vzorce uzávěru velofaryngu lze klasifikovat následovně: koronální, kde převládá pohyb měkkého patra směrem k zadní stěně hltanu; sagitální, kde převažuje pohyb laterálních stěn hltanu směrem ke střední čáře hltanu, kruhové, kde jsou pozorovány vyvážené pohyby laterálních stěn hltanu a měkkého patra; kruhový s pasavantským hřebenem, kde kruhový uzávěr souvisí s vývojem slizničního záhybu s názvem Passavantův hřeben na zadní stěně hltanu.

Velofaryngeální dysfunkce (VPD) je stav, kdy se velofaryngeální chlopeň neuzavírá konzistentně a úplně během produkce orálních zvuků. Velofaryngeální dysfunkce může být způsobena abnormální anatomií (velofaryngeální insuficience), abnormální neurofyziologií (velofaryngeální inkompetence) nebo konkrétními artikulačními chybami (velofaryngeální chybné učení)(2). Velofaryngeální dysfunkce (VPD) je obecný termín, který popisuje soubor poruch vedoucích k úniku vzduchu do nosních průchodů během produkce řeči. V důsledku toho mohou vzorky řeči vykazovat hypernazalitu, nosní výrony a špatnou srozumitelnost.(3) Etiologie velofaryngeální insuficience: (Okultní submukózní rozštěp patra, Neuromuskulární porucha, Reziduální adenoidní tkáň, Klasický submukózní rozštěp patra, Špatná pohyblivost patra, Porucha chování, Normální patro, delece 22q11, Pooperační nazofaryngitida, tontropinsillekt a jizvy4). být tak velké, že tlačí na zadní pilíře lícní kosti a zasahují do hltanu. To lze snadno zjistit pomocí nazofaryngoskopie. Když k tomu dojde, může to způsobit jak funkční, tak mechanickou interferenci s laterálním pohybem stěny hltanu. Ve vzácných případech je mandle (nebo obě) tak velká, že zasahuje až do oblasti mezi velum a zadní stěnou hltanu, čímž narušuje velofaryngeální uzávěr. Když hypertrofické mandle interferují s velofaryngeální funkcí (a také ovlivňují dýchací cesty(5), lze to napravit tonzilektomií. Většina dětí má skutečně veloadenoidální uzávěr, protože adenoidy jsou v místě normálního velárního kontaktu. Adenoidní tkáň je nejvýraznější u velmi malých dětí, ale kolem 6. roku začíná pomalu atrofovat. S nástupem puberty může dojít k významné a někdy náhlé atrofii adenoidní tkáně, která způsobí zvětšení vzdálenosti mezi velum a zadní stěnou hltanu. Pokud je velum normální, natáhne se, aby vyhovovalo rozdílu v hloubce hltanu; tak je zachován normální velofaryngeální uzávěr(6). 15 dětí bez rozštěpu patra, u kterých se po adenotonzilektomii rozvinula velofaryngeální inkompetence (VPI). V letech 1970 až 1993 bylo léčeno osm chlapců a 7 dívek s průměrným věkem 6,2 let (rozmezí 4,3–11 let). Po 2 letech konzervativní léčby umožňující spontánní vyřešení pouze (7 dětí) dosáhlo normální rezonance 47 %. Logopedie byla použita především u těchto 4 pacientů s nesouvisejícími artikulačními chybami. U 53 % (8 dětí) byla nutná operace pro přetrvávající hypernazalitu au 6 byla provedena faryngoplastika au jednoho dítěte byl vložen štěp zadní faryngální chrupavky. U jednoho případu je ještě chirurgický zákrok. Polovina dětí bez rozštěpu, u kterých se po adenotonzilektomii rozvine VPI, bude reagovat na konzervativní léčbu.(7) Retrospektivní sběr dat byl prováděn u pacientů navštěvovaných na multidisciplinární klinice VPI nemocnice Great Ormond Street Hospital for Children od 1. ledna 2015 do 30. dubna 2020. Do studie byli zahrnuti dětští pacienti s předchozí operací adenotonzilárních mandlí a bez známek rozštěpu patra nebo poruchy řeči a řeči.29 pacientů splnila kritéria pro zařazení, 16 mělo předchozí adenotonzilektomii a 13 izolovanou adenoidektomii. Těžká hypernazalita byla zaznamenána u 3 pacientů, zatímco ve 20 případech byla zjištěna střední nebo mírná hypernazalita. Nebyli žádní pacienti s normální řečí. Deset pacientů bylo léčeno pouze logopedií, přičemž v 17 případech byla nutná chirurgická intervence. V populaci, která byla léčena a měla adekvátně zaznamenané sledování, bylo zlepšení řeči zaznamenáno u 86,9 %, přičemž 30,4 % mělo orální rezonanci při poslední kontrole. Z pacientů s těžkou hypernazalitou se všichni zlepšili, ale měli určitou přetrvávající hypernazalitu při posledním klinickém hodnocení(8).