Wpływ adenotonsilektomii na mechanizm zastawki podniebienno-gardłowej

WPROWADZENIE Mechanizm podniebienno-gardłowy składa się z zastawki mięśniowej, która rozciąga się od tylnej powierzchni podniebienia twardego do tylnej ściany gardła i obejmuje podniebienie, boczne ściany gardła i tylną ścianę gardła. Funkcją mechanizmu podniebienowo-gardłowego jest stworzenie szczelnego zamknięcia między błoną podniebienną a ścianami gardła, aby oddzielić jamę ustną i nosową do różnych celów, w tym mowy. Zamknięcie podniebienno-gardłowe jest osiągane poprzez skurcz kilku mięśni podniebienno-gardłowych, w tym dźwigacza podniebienia podniebiennego, mięśnia języczkowego, zwieracza gardła górnego, podniebienno-gardłowego, palatoglossus i salpingopharyngeus. Uważa się, że tensor veli palatini jest odpowiedzialny za funkcję trąbki Eustachiusza.(1) Wzorce zamknięcia podniebienno-gardłowego można sklasyfikować w następujący sposób: wieńcowy, gdzie występuje dominujący ruch podniebienia miękkiego w kierunku tylnej ściany gardła; strzałkowy, gdzie przeważa ruch bocznych ścian gardła w kierunku linii środkowej gardła, okrężny, gdzie obserwuje się zrównoważone ruchy bocznych ścian gardła i podniebienia miękkiego; okrężny z grzbietem Passavanta, gdzie zamknięcie okrężne jest związane z rozwojem fałdu błony śluzowej zwanej grzbietem Passavanta na tylnej ścianie gardła.

Dysfunkcja podniebienno-gardłowa (VPD) to stan, w którym zastawka podniebienno-gardłowa nie zamyka się konsekwentnie i całkowicie podczas wydawania dźwięków ustnych. Dysfunkcja podniebienno-gardłowa może być spowodowana nieprawidłową budową anatomiczną (niewydolność podniebienowo-gardłową), nieprawidłową neurofizjologią (niewydolność podniebienowo-gardłową) lub szczególnymi błędami artykulacyjnymi (błędne uczenie się podniebienowo-gardłowego)(2). Dysfunkcja podniebienno-gardłowa (VPD) to ogólny termin opisujący zespół zaburzeń powodujących wyciek powietrza do przewodów nosowych podczas produkcji mowy. W rezultacie próbki mowy mogą wykazywać hipernosowość, emisje przez nos i słabą zrozumiałość.(3) Etiologie niewydolności podniebienno-gardłowej: (utajony podśluzówkowy rozszczep podniebienia, zaburzenia nerwowo-mięśniowe, resztkowa tkanka migdałowata, klasyczny podśluzówkowy rozszczep podniebienia, słaba ruchomość podniebienia, zaburzenia zachowania, prawidłowe podniebienie, delecja 22q11, pooperacyjne zapalenie nosogardzieli, blizny po usunięciu migdałków). (4) Przerost migdałków może być tak duże, że naciskają na tylne filary faucial i wnikają do gardła. Można to łatwo zobaczyć za pomocą nosofaryngoskopii. Kiedy to nastąpi, może to spowodować zarówno funkcjonalną, jak i mechaniczną ingerencję w ruch bocznej ściany gardła. W rzadkich przypadkach migdałek (lub oba) jest tak duży, że rozciąga się do obszaru między podniebieniem a tylną ścianą gardła, zakłócając w ten sposób zamknięcie podniebienno-gardłowe. Kiedy przerośnięte migdałki zaburzają czynność podniebienno-gardłową (a także wpływają na drogi oddechowe(5), można to skorygować za pomocą wycięcia migdałków. Większość dzieci faktycznie ma zamknięcie veloadenoidalne, ponieważ migdałki znajdują się w miejscu normalnego kontaktu welarnego. Tkanka migdałowata jest najbardziej widoczna u bardzo małych dzieci, ale zaczyna powoli zanikać w wieku około 6 lat. Wraz z początkiem dojrzewania może dojść do znacznego, a czasem nagłego zaniku tkanki migdałka gardłowego, powodującego zwiększenie odległości między podniebieniem a tylną ścianą gardła. Jeśli podniebienie wewnętrzne jest normalne, rozciąga się, aby dostosować się do różnicy w głębokości gardła; w ten sposób zachowane jest prawidłowe zamknięcie podniebienno-gardłowe(6). 15 dzieci bez rozszczepu podniebienia, u których rozwinęła się niewydolność podniebienno-gardłowa (VPI) po adenotonsillektomii. W latach 1970-1993 leczono 8 chłopców i 7 dziewczynek w średnim wieku 6,2 lat (zakres 4,3-11 lat). Po 2 latach leczenia zachowawczego, które umożliwiło samoistne rozwiązanie, tylko (7 dzieci) 47% osiągnęło normalny rezonans. Terapię logopedyczną zastosowano głównie u tych 4 pacjentów z niepowiązanymi błędami artykulacyjnymi. Pięćdziesiąt trzy procent (8 dzieci) wymagało operacji z powodu uporczywego przerostu nosa, au 6 wykonano faryngoplastykę, au jednego dziecka wszczepiono przeszczep chrząstki tylnej części gardła. Jeden przypadek wymaga jeszcze interwencji chirurgicznej. Połowa dzieci bez rozszczepu, u których rozwinie się VPI po adenotonsillektomii, zareaguje na leczenie zachowawcze.(7) Zbiór danych retrospektywnych przeprowadzono dla pacjentów hospitalizowanych w multidyscyplinarnej klinice VPI Great Ormond Street Hospital for Children od 1 stycznia 2015 r. do 30 kwietnia 2020 r. Do badania włączono pacjentów pediatrycznych z wcześniejszą operacją gruczołu krokowego i bez objawów rozszczepu podniebienia lub zaburzeń mowy i języka.29 pacjentów spełniali kryteria włączenia, z czego 16 miało wcześniej wykonaną adenotonsilektomię, a 13 izolowaną adenotomię. U 3 pacjentów stwierdzono ciężkie przewężenie nosa, podczas gdy u 20 pacjentów stwierdzono nadwrażliwość umiarkowaną lub łagodną. Nie było pacjentów z prawidłową mową. Dziesięciu pacjentów leczono wyłącznie logopedią, aw siedemnastu przypadkach konieczna była interwencja chirurgiczna. W populacji, która otrzymała leczenie i miała odpowiednio zarejestrowaną obserwację, poprawę mowy odnotowano u 86,9%, przy czym 30,4% miało rezonans w jamie ustnej w ostatnim przeglądzie. Spośród pacjentów z ciężką nadwrażliwością na nos wszyscy poprawili się, ale podczas ostatniej oceny klinicznej mieli utrzymującą się nadwrażliwość na nos(8).