Efeito da adenotonsilectomia no mecanismo da válvula velofaríngea

INTRODUÇÃO O mecanismo velofaríngeo consiste em uma válvula muscular que se estende da superfície posterior do palato duro até a parede posterior da faringe e inclui o véu, as paredes laterais da faringe e a parede posterior da faringe. A função do mecanismo velofaríngeo é criar uma vedação estanque entre o velum e as paredes faríngeas para separar as cavidades oral e nasal para várias finalidades, incluindo a fala. O fechamento velofaríngeo é realizado através da contração de vários músculos velofaríngeos, incluindo o elevador do véu palatino, musculus uvulae, constritor faríngeo superior, palatofaríngeo, palatoglosso e salpingofaríngeo. Acredita-se que o tensor do véu palatino seja responsável pela função da trompa de Eustáquio.(1) Os padrões de fechamento velofaríngeo podem ser classificados da seguinte forma: coronal, onde há movimento predominante do palato mole em direção à parede posterior da faringe; sagital, onde há movimento predominante das paredes laterais da faringe em direção à linha média da faringe, circular, onde são observados movimentos equilibrados das paredes laterais da faringe e palato mole; circular com crista de Passavant, onde o fechamento circular está associado ao desenvolvimento de uma prega mucosa denominada crista de Passavant na parede posterior da faringe.

A disfunção velofaríngea (DVP) é uma condição em que a válvula velofaríngea não fecha de forma consistente e completa durante a produção de sons orais. A disfunção velofaríngea pode ser causada por anatomia anormal (insuficiência velofaríngea), neurofisiologia anormal (incompetência velofaríngea) ou erros de articulação específicos (aprendizado velofaríngeo)(2). Disfunção velofaríngea (DVF) é um termo genérico que descreve um conjunto de distúrbios que resultam no vazamento de ar para as fossas nasais durante a produção da fala. Como resultado, amostras de fala podem demonstrar hipernasalidade, emissões nasais e baixa inteligibilidade.(3) Etiologias da insuficiência velofaríngea:( Fenda palatina submucosa oculta, Distúrbio neuromuscular, Tecido adenóide residual, Fenda palatina submucosa clássica, Mobilidade palatal deficiente, Distúrbio comportamental, Palato normal, deleção 22q11, Nasofaringite pós-operatória, Cicatrizes de tonsilectomia).(4) Amígdalas hipertróficas podem ser tão grandes que empurram os pilares fauciais posteriores e invadem a faringe. Isso pode ser facilmente visto através da nasofaringoscopia. Quando isso ocorre, pode causar interferência funcional e mecânica no movimento da parede lateral da faringe. Em casos raros, uma amígdala (ou ambas) é tão grande que se estende até a área entre o velum e a parede posterior da faringe, interferindo no fechamento velofaríngeo. Quando as tonsilas hipertróficas interferem na função velofaríngea (e também afetam as vias aéreas(5), isso pode ser corrigido com uma amigdalectomia. A maioria das crianças realmente tem fechamento veloadenoidal porque as adenóides estão no local de contato velar normal. O tecido adenoide é mais proeminente em crianças muito pequenas, mas começa a atrofiar lentamente por volta dos 6 anos de idade. Com o início da puberdade, pode haver atrofia significativa e às vezes súbita do tecido adenoideano, causando aumento da distância entre o velum e a parede posterior da faringe. Se o véu for normal, ele se estende para acomodar a diferença de profundidade da faringe; assim, mantém-se o fechamento velofaríngeo normal(6). 15 crianças sem fissura palatina que desenvolveram incompetência velofaríngea (IVF) após adenoamigdalectomia. Oito meninos e 7 meninas com idade média de 6,2 anos (variando de 4,3 a 11 anos) foram tratados entre 1970 e 1993. Após 2 anos de tratamento conservador para permitir a resolução espontânea, apenas (7 crianças) 47% alcançaram ressonância normal. A fonoterapia foi empregada principalmente para os 4 pacientes com erros articulatórios não relacionados. Cinquenta e três por cento (8 crianças) necessitaram de cirurgia para hipernasalidade persistente e em 6 foi realizada faringoplastia e em uma criança foi inserido enxerto de cartilagem faríngea posterior. Um caso ainda está para ser submetido a intervenção cirúrgica. Metade das crianças não fissuradas que desenvolvem IVF após adenotonsilectomia responderão ao tratamento conservador.(7) A coleta retrospectiva de dados foi realizada para pacientes atendidos na clínica multidisciplinar VPI Great Ormond Street Hospital for Children de 1º de janeiro de 2015 a 30 de abril de 2020. Pacientes pediátricos com cirurgia adenotonsilar anterior e sem evidência de fenda palatina ou distúrbio de fala e linguagem foram incluídos no estudo.29pacientes preencheram os critérios de inclusão, sendo 16 com adenotonsilectomia prévia e 13 com adenoidectomia isolada. Hipernasalidade grave foi observada em 3 pacientes, enquanto em 20 casos foi encontrada hipernasalidade moderada ou leve. Não houve pacientes com fala normal. Dez pacientes foram tratados apenas com fonoterapia, enquanto a intervenção cirúrgica foi necessária em dezessete casos. Na população que recebeu tratamento e teve acompanhamento adequadamente registrado, observou-se melhora na fala em 86,9%, com 30,4% apresentando ressonância oral na última revisão. Dos pacientes com hipernasalidade grave, todos melhoraram, mas apresentaram alguma hipernasalidade persistente na última revisão clínica(8).