Effekt av adenotonsillektomi på velofaryngeal ventilmekanisme

INNLEDNING Velofaryngealmekanismen består av en muskelklaff som strekker seg fra den bakre overflaten av den harde ganen til den bakre svelgveggen og inkluderer velum, laterale svelgvegger og bakre svelgvegg. Funksjonen til velofaryngealmekanismen er å skape en tett forsegling mellom velum og svelgveggene for å skille munn- og nesehulen for ulike formål, inkludert tale. Velofaryngeal lukking oppnås gjennom sammentrekning av flere velofaryngeale muskler, inkludert levator veli palatini, musculus uvulae, superior pharyngeal constrictor, palatopharyngeus, palatoglossus og salpingopharyngeus. Tensor veli palatini antas å være ansvarlig for eustakisk rørfunksjon.(1) Velofaryngeale lukkemønstre kan klassifiseres som følger: koronale, hvor det er dominerende bevegelse av myk gane mot den bakre svelgveggen; sagittal, hvor det er dominerende bevegelse av de laterale svelgveggene mot svelgets midtlinje, sirkulær, hvor balanserte bevegelser av laterale svelgvegger og myk gane observeres; sirkulær med Passavants rygg, hvor den sirkulære lukkingen er knyttet til utviklingen av en slimhinnefold kalt Passavants rygg på bakre svelgvegg.

Velofaryngeal dysfunksjon (VPD) er en tilstand der velofarynxklaffen ikke lukker seg konsekvent og fullstendig under produksjon av orale lyder. Velofaryngeal dysfunksjon kan være forårsaket av unormal anatomi (velofaryngeal insuffisiens), unormal nevrofysiologi (velofaryngeal inkompetanse), eller spesielle artikulasjonsfeil (velofaryngeal feillæring)(2). Velofaryngeal dysfunksjon (VPD) er et generisk begrep som beskriver et sett med lidelser som resulterer i 3 lekkasje av luft inn i nesegangene under taleproduksjon. Som et resultat kan taleprøver demonstrere hypernasalitet, neseutslipp og dårlig forståelighet.(3) Etiologier av velofaryngeal insuffisiens:( Okkult submukøs ganespalte, Nevromuskulær lidelse, Resterende adenoidvev, Klassisk submukøs ganespalte, Dårlig palatal mobilitet, Atferdsforstyrrelse, Normal gane, 22q11 delesjon, Postoperativ nasofaryngitt fra tonsils-hypernitt, scarnsil-hypergitis). være så store at de presser mot de bakre ansiktssøylene og trenger inn i svelget. Dette kan lett sees gjennom nasofaryngoskopi. Når dette skjer, kan det forårsake både en funksjonell og mekanisk interferens med sideveis bevegelse av svelgveggen. I sjeldne tilfeller er en mandel (eller begge deler) så stor at den strekker seg opp til området mellom velum og bakre svelgvegg, og forstyrrer dermed velofaryngeal lukking. Når hypertrofiske mandler forstyrrer velofaryngeal funksjon (og også påvirker luftveiene(5), kan dette korrigeres med tonsillektomi. De fleste barn har faktisk velloadenoidal lukking fordi adenoidene er i stedet for normal velarkontakt. Adenoidvev er mest fremtredende hos svært små barn, men begynner sakte å atrofiere rundt 6-årsalderen. Med begynnelsen av puberteten kan det være betydelig, og noen ganger plutselig, atrofi av adenoidvevet, noe som forårsaker en økning i avstanden mellom velum og bakre svelgvegg. Hvis velumet er normalt, strekker det seg for å imøtekomme forskjellen i dybden av svelget; dermed opprettholdes normal velofaryngeal lukking(6). 15 barn uten ganespalte som utviklet velofaryngeal inkompetanse (VPI) etter adenotonsillektomi. Åtte gutter og 7 jenter med en gjennomsnittsalder på 6,2 år (spredning 4,3-11 år) ble behandlet mellom 1970 og 1993. Etter 2 års konservativ behandling for å tillate spontan oppløsning, oppnådde bare (7 barn) 47 % normal resonans. Logopedi ble hovedsakelig brukt for de 4 pasientene med urelaterte artikulasjonsfeil. Femtitre prosent (8 barn) krevde kirurgi for vedvarende hypernasalitet og hos 6 ble det utført en pharyngoplasty og i ett barn ble det satt inn et bakre svelgbrusktransplantat. Ett tilfelle skal fortsatt ha kirurgisk inngrep. Halvparten av de ikke-spaltede barna som utvikler VPI etter adenotonsillektomi vil svare på konservativ behandling.(7) Retrospektiv datainnsamling ble utført for pasienter som ble sett på Great Ormond Street Hospital for Children multidisiplinær VPI-klinikk fra 1. januar 2015 til 30. april 2020. Pediatriske pasienter med tidligere adenotonsillær kirurgi og ingen tegn på ganespalte eller tale- og språkforstyrrelser ble inkludert i studien.29pasienter oppfylte inklusjonskriteriene, med 16 tidligere adenotonsillektomi og 13 isolert adenoidektomi. Alvorlig hypernasalitet ble notert hos 3 pasienter, mens det i 20 tilfeller ble funnet moderat eller mild hypernasalitet. Det var ingen pasienter med normal tale. Ti pasienter ble behandlet med logopedi alene, mens kirurgisk inngrep var nødvendig i sytten tilfeller. I befolkningen som mottok behandling og hadde tilstrekkelig registrert oppfølging, ble forbedring i tale notert hos 86,9 %, med 30,4 % som hadde oral resonans ved siste gjennomgang. Av pasientene med alvorlig hypernasalitet ble alle forbedret, men hadde noe vedvarende hypernasalitet ved siste klinikkgjennomgang(8).