Efecto de la adenoamigdalectomía sobre el mecanismo de la válvula velofaríngea

INTRODUCCIÓN El mecanismo velofaríngeo consiste en una válvula muscular que se extiende desde la superficie posterior del paladar duro hasta la pared faríngea posterior e incluye el velo, las paredes faríngeas laterales y la pared faríngea posterior. La función del mecanismo velofaríngeo es crear un sello hermético entre el velo y las paredes faríngeas para separar las cavidades oral y nasal para diversos fines, incluido el habla. El cierre velofaríngeo se logra mediante la contracción de varios músculos velofaríngeos, incluidos el elevador del velo del paladar, el músculo de la úvula, el constrictor faríngeo superior, el palatofaríngeo, el palatogloso y el salpingofaríngeo. Se cree que el tensor del velo del paladar es responsable de la función de la trompa de Eustaquio.(1) Los patrones de cierre velofaríngeo se pueden clasificar de la siguiente manera: coronal, donde predomina el movimiento del paladar blando hacia la pared faríngea posterior; sagital, donde predomina el movimiento de las paredes faríngeas laterales hacia la línea media de la faringe, circular, donde se observan movimientos equilibrados de las paredes faríngeas laterales y paladar blando; circular con la cresta de Passavant, donde el cierre circular se asocia con el desarrollo de un pliegue mucoso llamado cresta de Passavant en la pared faríngea posterior.

La disfunción velofaríngea (VPD, por sus siglas en inglés) es una condición en la que la válvula velofaríngea no se cierra de manera constante y completa durante la producción de sonidos orales. La disfunción velofaríngea puede ser causada por una anatomía anormal (insuficiencia velofaríngea), neurofisiología anormal (incompetencia velofaríngea) o errores particulares de articulación (aprendizaje velofaríngeo) (2). La disfunción velofaríngea (VPD, por sus siglas en inglés) es un término genérico que describe un conjunto de trastornos que resultan en la fuga de aire en las fosas nasales durante la producción del habla. Como resultado, las muestras de habla pueden demostrar hipernasalidad, emisiones nasales y poca inteligibilidad.(3) Etiologías de la insuficiencia velofaríngea: (paladar hendido submucoso oculto, trastorno neuromuscular, tejido adenoide residual, paladar hendido submucoso clásico, mala movilidad del paladar, trastorno del comportamiento, paladar normal, deleción 22q11, nasofaringitis posoperatoria, cicatrización por amigdalectomía). (4) Las amígdalas hipertróficas pueden ser tan grandes que empujan contra los pilares fauciales posteriores e intruyen en la faringe. Esto se puede ver fácilmente a través de la nasofaringoscopia. Cuando esto ocurre, puede causar una interferencia funcional y mecánica con el movimiento lateral de la pared faríngea. En casos raros, una amígdala (o ambas) es tan grande que se extiende hasta el área entre el velo y la pared faríngea posterior, lo que interfiere con el cierre velofaríngeo. Cuando las amígdalas hipertróficas interfieren con la función velofaríngea (y también afectan las vías respiratorias(5), esto se puede corregir con una amigdalectomía. La mayoría de los niños en realidad tienen un cierre veloadenoidal porque las adenoides están en el lugar de contacto velar normal. El tejido adenoide es más prominente en niños muy pequeños, pero comienza a atrofiarse lentamente alrededor de los 6 años. Con el inicio de la pubertad, puede haber una atrofia significativa, ya veces repentina, del tejido adenoide, lo que provoca un aumento de la distancia entre el velo y la pared faríngea posterior. Si el velo es normal, se estira para adaptarse a la diferencia de profundidad de la faringe; por lo tanto, se mantiene el cierre velofaríngeo normal(6). 15 niños sin paladar hendido que desarrollaron insuficiencia velofaríngea (VPI) después de una adenoamigdalectomía. Ocho niños y 7 niñas con una edad media de 6,2 años (rango 4,3-11 años) fueron tratados entre 1970 y 1993. Después de 2 años de manejo conservador para permitir la resolución espontánea, solo (7 niños) el 47% logró una resonancia normal. La terapia del habla se empleó principalmente para aquellos 4 pacientes con errores de articulación no relacionados. El 53% (8 niños) requirieron cirugía por hipernasalidad persistente y en 6 se realizó faringoplastia y en un niño se colocó injerto de cartílago faríngeo posterior. Un caso aún está pendiente de intervención quirúrgica. La mitad de los niños sin fisura que desarrollan IVF después de la adenoamigdalectomía responderán al tratamiento conservador.(7) Se realizó una recopilación de datos retrospectiva de los pacientes atendidos en la clínica VPI multidisciplinaria del Great Ormond Street Hospital for Children desde el 1 de enero de 2015 hasta el 30 de abril de 2020. Se incluyeron en el estudio pacientes pediátricos con cirugía adenoamigdalar previa y sin evidencia de paladar hendido o trastorno del habla y el lenguaje. 29 pacientes cumplieron los criterios de inclusión, siendo 16 con adenoamigdalectomía previa y 13 con adenoidectomía aislada. Conclusiones Se observó hipernasalidad severa en 3 pacientes, mientras que en 20 casos se encontró hipernasalidad moderada o leve. No hubo pacientes con habla normal. Diez pacientes fueron tratados únicamente con logopedia, mientras que en diecisiete casos se requirió intervención quirúrgica. En la población que recibió tratamiento y se registró un seguimiento adecuado, se observó una mejoría en el habla en el 86,9%, con un 30,4% con resonancia oral en la última revisión. De los pacientes con hipernasalidad severa, todos mejoraron pero tenían algo de hipernasalidad persistente en la última revisión clínica (8).