Auswirkung der Adenotonsillektomie auf den Velopharyngealklappenmechanismus

EINFÜHRUNG Der velopharyngeale Mechanismus besteht aus einer Muskelklappe, die sich von der hinteren Oberfläche des harten Gaumens bis zur hinteren Pharynxwand erstreckt und das Velum, die seitlichen Pharynxwände und die hintere Pharynxwand umfasst. Die Funktion des velopharyngealen Mechanismus besteht darin, einen dichten Verschluss zu schaffen zwischen dem Velum und den Rachenwänden, um die Mund- und Nasenhöhlen für verschiedene Zwecke, einschließlich des Sprechens, zu trennen. Der velopharyngeale Verschluss wird durch die Kontraktion mehrerer velopharyngealer Muskeln erreicht, einschließlich des Levator veli palatini, des Musculus uvulae, des oberen Pharynxkonstriktors, des Palatopharyngeus, des Palatoglossus und des Salpingopharyngeus. Es wird angenommen, dass der Tensor veli palatini für die Funktion der Eustachischen Röhre verantwortlich ist.(1) Velopharyngeale Verschlussmuster können wie folgt klassifiziert werden: koronal, wo eine vorherrschende Bewegung des weichen Gaumens in Richtung der hinteren Pharynxwand stattfindet; sagittal, wo eine vorherrschende Bewegung der lateralen Pharynxwände in Richtung der Pharynx-Mittellinie stattfindet, kreisförmig, wo ausgewogene Bewegungen der lateralen Pharynxwände und des weichen Gaumens beobachtet werden; kreisförmig mit Passavant-Kamm, wobei der kreisförmige Verschluss mit der Entwicklung einer Schleimhautfalte namens Passavant-Kamm an der hinteren Pharynxwand verbunden ist.

Velopharyngeale Dysfunktion (VPD) ist ein Zustand, bei dem die velopharyngeale Klappe während der Erzeugung oraler Geräusche nicht konsistent und vollständig schließt. Velopharyngeale Dysfunktion kann durch abnormale Anatomie (velopharyngeale Insuffizienz), abnormale Neurophysiologie (velopharyngeale Inkompetenz) oder bestimmte Artikulationsfehler (velopharyngeale Fehllernen) verursacht werden(2). Velopharyngeale Dysfunktion (VPD) ist ein allgemeiner Begriff, der eine Reihe von Störungen beschreibt, die dazu führen, dass während der Sprachproduktion Luft in die Nasenwege entweicht. Infolgedessen können Sprachproben Hypernasalität, nasale Emissionen und schlechte Verständlichkeit aufweisen.(3) Ätiologien der velopharyngealen Insuffizienz: (okkulte submuköse Gaumenspalte, neuromuskuläre Störung, adenoides Restgewebe, klassische submuköse Gaumenspalte, schlechte Gaumenmobilität, Verhaltensstörung, normaler Gaumen, 22q11-Deletion, postoperative Nasopharyngitis, Narbenbildung durch Tonsillektomie).(4) Hypertrophe Mandeln können so groß sein, dass sie gegen die hinteren Faucialsäulen drücken und in den Pharynx eindringen. Dies kann leicht durch Nasopharyngoskopie gesehen werden. Wenn dies auftritt, kann dies sowohl eine funktionelle als auch eine mechanische Beeinträchtigung der lateralen Pharynxwandbewegung verursachen. In seltenen Fällen ist eine Tonsille (oder beides) so groß, dass sie sich bis in den Bereich zwischen Velum und Rachenhinterwand erstreckt und so den velopharyngealen Verschluss stört. Wenn hypertrophe Mandeln die velopharyngeale Funktion beeinträchtigen (und auch die Atemwege beeinträchtigen(5), kann dies durch eine Tonsillektomie korrigiert werden. Die meisten Kinder haben tatsächlich einen veloadenoidalen Verschluss, da sich die Adenoide an der Stelle des normalen velaren Kontakts befinden. Polypengewebe ist bei sehr jungen Kindern am stärksten ausgeprägt, beginnt jedoch im Alter von etwa 6 Jahren langsam zu verkümmern. Mit Beginn der Pubertät kann es zu einer signifikanten und manchmal plötzlichen Atrophie des adenoiden Gewebes kommen, was zu einer Vergrößerung des Abstands zwischen Velum und hinterer Pharynxwand führt. Wenn das Velum normal ist, dehnt es sich, um den Unterschied in der Tiefe des Pharynx auszugleichen; somit wird ein normaler velopharyngealer Verschluss aufrechterhalten(6). 15 Kinder ohne Gaumenspalte, die nach Adenotonsillektomie eine velopharyngeale Inkompetenz (VPI) entwickelten. Zwischen 1970 und 1993 wurden acht Jungen und sieben Mädchen mit einem mittleren Alter von 6,2 Jahren (Bereich 4,3–11 Jahre) behandelt. Nach 2 Jahren konservativer Behandlung, um eine spontane Auflösung zu ermöglichen, erreichten nur 47 % (7 Kinder) eine normale Resonanz. Die Logopädie wurde hauptsächlich bei den 4 Patienten mit nicht verwandten Artikulationsfehlern eingesetzt. Dreiundfünfzig Prozent (8 Kinder) mussten wegen anhaltender Hypernasalität operiert werden, und bei 6 wurde eine Pharyngoplastik durchgeführt und bei einem Kind wurde ein hinteres Pharynxknorpeltransplantat eingesetzt. In einem Fall muss noch operiert werden. Die Hälfte der Kinder ohne Spalt, die nach einer Adenotonsillektomie eine VPI entwickeln, spricht auf eine konservative Behandlung an.(7) Die retrospektive Datenerhebung wurde für Patienten durchgeführt, die vom 1. Januar 2015 bis zum 30. April 2020 in der multidisziplinären VPI-Klinik des Great Ormond Street Hospital for Children behandelt wurden. Pädiatrische Patienten mit vorangegangener Adenotonsillaroperation und ohne Anzeichen einer Gaumenspalte oder einer Sprach- und Sprachstörung wurden in die Studie eingeschlossen.29 Patienten erfüllten die Einschlusskriterien, wobei 16 eine vorherige Adenotonsillektomie und 13 eine isolierte Adenoidektomie hatten. Bei 3 Patienten wurde eine schwere Hypernasalität festgestellt, während in 20 Fällen eine mäßige oder leichte Hypernasalität festgestellt wurde. Es gab keine Patienten mit normaler Sprache. Zehn Patienten wurden allein mit Logopädie behandelt, während in siebzehn Fällen ein chirurgischer Eingriff erforderlich war. In der Population, die eine Behandlung erhielt und eine angemessen aufgezeichnete Nachsorge hatte, wurde bei 86,9 % eine Verbesserung der Sprache festgestellt, wobei 30,4 % bei der letzten Überprüfung eine mündliche Resonanz aufwiesen. Von den Patienten mit schwerer Hypernasalität verbesserten sich alle, wiesen jedoch bei der letzten klinischen Überprüfung eine gewisse anhaltende Hypernasalität auf(8).