Az Adenotonsillectomia hatása a Velopharyngealis szelep mechanizmusára

BEVEZETÉS A velopharyngealis mechanizmus egy izmos szelepből áll, amely a kemény szájpadlás hátsó felületétől a hátsó garatfalig terjed, és magában foglalja a velumot, az oldalsó garatfalakat és a hátsó garatfalat. A velopharyngealis mechanizmus feladata, hogy szoros tömítést hozzon létre. a velum és a garat fala között, hogy a száj- és orrüreget különböző célokra, beleértve a beszédet is, elkülönítse. A Velopharyngealis záródás számos velopharyngealis izom összehúzódásával valósul meg, beleértve a levator veli palatini, a musculus uvulae, a superior garatösszehúzó, a palatopharyngeus, a palatoglossus és a salpingopharyngeus izomzatát. Úgy gondolják, hogy a tensor veli palatini felelős az eustach-cső működéséért.(1) A Velopharyngealis záródási mintázatok a következők szerint osztályozhatók: coronalis, ahol a lágy szájpadlás túlnyomórészt a hátsó garatfal felé mozog; sagittalis, ahol az oldalsó garatfalak túlnyomórészt a garat középvonala felé mozognak, körkörös, ahol az oldalsó garatfalak és a lágyszájpad kiegyensúlyozott mozgása figyelhető meg; kör alakú Passavant-gerinccel, ahol a kör alakú záródás a Passavant-gerincnek nevezett nyálkahártya-redő kialakulásához kapcsolódik a hátsó garatfalon.

A Velopharyngealis diszfunkció (VPD) olyan állapot, amikor a velopharyngealis billentyű nem zár be következetesen és teljesen a szájhangok előidézése során. A Velopharyngealis diszfunkciót abnormális anatómia (velopharyngealis elégtelenség), abnormális neurofiziológia (velopharyngealis inkompetencia) vagy bizonyos artikulációs hibák (velopharyngealis félretanulás) okozhatja (2). A Velopharyngeal dysfunction (VPD) egy általános kifejezés, amely olyan rendellenességek halmazát írja le, amelyek azt eredményezik, hogy a beszédképzés során levegő szivárog az orrjáratokba. Ennek eredményeként a beszédminták hipernazalitást, orrkibocsátást és gyenge érthetőséget mutathatnak.(3) A velopharyngealis elégtelenség etiológiái: (okkult nyálkahártya alatti szájpadhasadék, neuromuszkuláris rendellenesség, maradék adenoid szövet, klasszikus, nyálkahártya alatti szájpadhasadék, rossz szájpadi mobilitás, viselkedési rendellenesség, normál szájpadlás, 22q11-deléció, posztoperatív nasopharyngitistől a sillac-szilárd-gyulladásig, (4) nasopharyngitis-ig. olyan nagyok legyenek, hogy a hátsó fauciális oszlopoknak nyomódjanak, és behatoljanak a garatba. Ez könnyen látható nasopharyngoscopiával. Amikor ez megtörténik, funkcionális és mechanikai interferenciát is okozhat a garatfal oldalirányú mozgásában. Ritka esetekben egy mandula (vagy mindkettő) akkora, hogy egészen a velum és a hátsó garatfal közötti területig terjed, így zavarja a velopharyngealis záródást. Ha a hipertrófiás mandulák zavarják a velopharyngealis működését (és a légutakat is érintik(5), ez mandulaműtéssel korrigálható. A legtöbb gyermek valójában veloadenoidális záródású, mert az adenoidok a normál veláris érintkezés helyén vannak. Az adenoid szövet a legszembetűnőbb a nagyon kisgyermekeknél, de 6 éves kor körül lassan sorvadni kezd. A pubertás beálltával az adenoid szövet jelentős, néha hirtelen sorvadása léphet fel, ami a velum és a hátsó garatfal közötti távolság növekedését okozza. Ha a velum normális, akkor megnyúlik, hogy alkalmazkodjon a garat mélysége közötti különbséghez; így megmarad a normális velopharyngealis záródás(6). 15 szájpadhasadék nélküli gyermek, akiknél velopharyngealis inkompetencia (VPI) alakult ki adenotonsillectómia után. Nyolc fiút és 7 lányt, átlagéletkoruk 6,2 év (4,3-11 év) kezeltek 1970 és 1993 között. 2 éves konzervatív kezelés után, amely lehetővé tette a spontán feloldódást, csak (7 gyermek) 47%-a ért el normális rezonanciát. A beszédterápiát főként azon 4 beteg esetében alkalmaztuk, akiknek nem volt megfelelő artikulációs hibája. 53 százalékuk (8 gyermek) tartós hypernasality miatt műtétet igényelt, és 6 esetben pharyngoplasztikát végeztek, egy gyermeknél pedig hátsó garatporc graftot helyeztek be. Egy esetben még műtéti beavatkozásra van szükség. Az adenotonsillectómia után VPI-t kifejlő nem hasadt gyermekek fele reagál a konzervatív kezelésre (7). A Great Ormond Street Hospital for Children multidiszciplináris VPI klinikán 2015. január 1-től 2020. április 30-ig látott betegekre vonatkozóan retrospektív adatgyűjtést végeztünk. A vizsgálatba korábban adenotonsillaris műtéten átesett, szájpadhasadékra vagy beszéd- és nyelvi zavarra utaló bizonyítékok nem utaló gyermek betegeket vontak be.29 beteg megfelelt a beválasztási kritériumoknak, 16 esetben korábban adenotonsillectomia és 13 izolált adenoidectomia volt. Súlyos hypernasalityt 3 betegnél, míg 20 esetben közepes vagy enyhe hypernasalityt észleltek. Nem volt normális beszédű beteg. Tíz beteget csak logopédiai kezeléssel kezeltek, míg sebészeti beavatkozásra tizenhét esetben volt szükség. A kezelésben részesült és megfelelően rögzített nyomon követésben részesülő populációban 86,9%-ban volt megfigyelhető a beszéd javulása, és 30,4%-uk volt szóbeli rezonancia a legutóbbi felülvizsgálat során. A súlyos hipernazitásban szenvedő betegek mindegyike javult, de a legutóbbi klinikai áttekintés során némi tartósan fennálló hypernasalis volt (8).