Adenotonsillektomian vaikutus Velofaryngeaalisen venttiilin mekanismiin

JOHDANTO Velofaryngeaalinen mekanismi koostuu lihaksikkaasta venttiilistä, joka ulottuu kovan kitalaen takapinnasta nielun takaseinämään ja sisältää velumin, lateraaliset nielun seinämät ja nielun takaseinämän. Velofaryngeaalisen mekanismin tehtävänä on luoda tiivis tiiviste velumin ja nielun seinämien väliin suu- ja nenäonteloiden erottamiseksi eri tarkoituksiin, mukaan lukien puhe. Velofaryngeaalinen sulkeutuminen saadaan aikaan supistumalla useita velofaryngeaalisia lihaksia, mukaan lukien levator veli palatini, musculus uvulae, nielun supistin, palatopharyngeus, palatoglossus ja salpingopharyngeus. Tensor Veli palatinin uskotaan olevan vastuussa eustakian putken toiminnasta.(1) Velofaryngeaaliset sulkeutumiskuviot voidaan luokitella seuraavasti: sepelvaltimo, jossa on vallitseva pehmeä kitalaen liike kohti nielun takaseinämää; sagitaalinen, jossa nielun lateraaliset seinämät liikkuvat hallitsevasti kohti nielun keskiviivaa, pyöreä, jossa havaitaan tasapainoisia liikkeitä nielun sivuseinämissä ja pehmeässä kitalaessa; pyöreä Passavantin harjanteen kanssa, jossa pyöreä sulkeminen liittyy limakalvolaskoksen, nimeltään Passavant's harjun, kehittymiseen nielun takaseinään.

Velofaryngeaalinen toimintahäiriö (VPD) on tila, jossa velofaryngeaaliläppä ei sulkeudu johdonmukaisesti ja kokonaan suun äänien tuottamisen aikana. Velonielun toimintahäiriö voi johtua epänormaalista anatomiasta (velofaryngeaalinen vajaatoiminta), epänormaalista neurofysiologiasta (velonielun epäkompetenssi) tai erityisistä artikulaatiovirheistä (velonielun harhaoppiminen)(2). Velofaryngeal dysfunction (VPD) on yleinen termi, joka kuvaa 3 häiriöitä, jotka johtavat ilman vuotamiseen nenäkäytäviin puheen tuotannon aikana. Tämän seurauksena puhenäytteet voivat osoittaa hypernasaalisuuden, nenän emissioiden ja huonon ymmärrettävyyden.(3) Velofaryngeaalisen vajaatoiminnan etiologiat: (okkulttinen limakalvonalainen suulakihalkio, neuromuskulaarinen häiriö, jäännösadenoidikudos, klassinen limakalvonalainen suulakihalkio, huono suulaen liikkuvuus, käyttäytymishäiriö, normaali kitalaen, 22q11-deleetio, leikkauksen jälkeinen nenänielutulehdus ja nielutulehdus). olla niin suuria, että ne painautuvat takapylväitä vasten ja tunkeutuvat nieluun. Tämä voidaan helposti nähdä nasofaryngoskopialla. Kun näin tapahtuu, se voi aiheuttaa sekä toiminnallisia että mekaanisia häiriöitä nielun sivuseinän liikkeisiin. Harvinaisissa tapauksissa nielurisa (tai molemmat) on niin suuri, että se ulottuu velumin ja nielun takaseinän väliselle alueelle ja häiritsee siten velofaryngeaalista sulkeutumista. Kun hypertrofiset nielurisat häiritsevät velofaryngeaalista toimintaa (ja vaikuttavat myös hengitysteihin(5), tämä voidaan korjata nielurisojen poistolla. Useimmilla lapsilla on itse asiassa veloadenoidaalinen sulkeutuminen, koska adenoidit ovat normaalin velaarisen kontaktin paikalla. Adenoidikudos on näkyvin hyvin pienillä lapsilla, mutta se alkaa hitaasti surkastua noin 6-vuotiaana. Murrosiän alkaessa voi esiintyä merkittävää ja joskus äkillistä adenoidikudoksen surkastumista, mikä aiheuttaa etäisyyden lisääntymistä nielukalvon ja nielun takaseinämän välillä. Jos velum on normaali, se venyy mukautuakseen nielun syvyyseroon; näin ollen normaali velofaryngeaalinen sulkeutuminen säilyy(6). 15 suulakihalkeamatonta lasta, joille kehittyi velofaryngeaalinen epäkompetenssi (VPI) adenotonsillektomian jälkeen. Kahdeksan poikaa ja 7 tyttöä, joiden keski-ikä oli 6,2 vuotta (vaihteluväli 4,3-11 vuotta), hoidettiin vuosina 1970-1993. Kahden vuoden konservatiivisen hoidon jälkeen spontaanin ratkaisun mahdollistamiseksi vain (7 lasta) 47 % saavutti normaalin resonanssin. Puheterapiaa käytettiin pääasiassa niille neljälle potilaalle, joilla oli toisiinsa liittymättömiä artikulaatiovirheitä. Viisikymmentäkolme prosenttia (8 lasta) tarvitsi leikkausta jatkuvan hypernasaalin vuoksi, ja 6:lla tehtiin nieluplastia ja yhdelle lapselle asetettiin nielun takarusto. Yhdessä tapauksessa on vielä edessä kirurginen toimenpide. Puolet ei-halkeavista lapsista, joille kehittyy VPI adenotonsillektomian jälkeen, reagoi konservatiiviseen hoitoon.(7) Retrospektiivinen tiedonkeruu suoritettiin Great Ormond Street Hospital for Children -sairaalan monitieteisessä VPI-klinikalla nähdyille potilaille 1.1.2015-30.4.2020. Tutkimukseen otettiin mukaan lapsipotilaita, joilla oli aikaisempi adenotonsillaarinen leikkaus ja joilla ei ollut todisteita kitalahalkiosta tai puhe- ja kielihäiriöstä.29 potilasta täytti sisällyttämiskriteerit, 16:lla oli aikaisempi adenotonsillektomia ja 13:lla eristetty adenoidektomia. Vaikeaa hypernasaalisuutta havaittiin 3 potilaalla, kun taas 20 tapauksessa kohtalaista tai lievää hypernasaalisuutta. Normaalipuheisia potilaita ei ollut. Kymmenen potilasta hoidettiin pelkällä puheterapialla, kun taas leikkausta tarvittiin 17 tapauksessa. Hoitoa saaneesta väestöstä, joka oli seurannut riittävästi, puheen parantumista havaittiin 86,9 %:lla, ja 30,4 %:lla oli suullinen resonanssi viimeisellä tarkistuksella. Niistä potilaista, joilla oli vaikea hypernasaalisuus, kaikki paranivat, mutta heillä oli jonkin verran jatkuvaa hypernasaalisuutta viimeisessä klinikkakatsauksessa (8).