Effet de l'adéno-amygdalectomie sur le mécanisme de la valve vélopharyngée

INTRODUCTION Le mécanisme vélopharyngé consiste en une valve musculaire qui s'étend de la surface postérieure du palais dur à la paroi pharyngée postérieure et comprend le voile, les parois latérales du pharynx et la paroi postérieure du pharynx. La fonction du mécanisme vélopharyngé est de créer un joint étanche. entre le velum et les parois pharyngées pour séparer les cavités buccale et nasale à diverses fins, y compris la parole. La fermeture vélopharyngée est réalisée par la contraction de plusieurs muscles vélopharyngés, notamment le releveur veli palatini, le musculus uvulae, le constricteur pharyngé supérieur, le palatopharyngeus, le palatoglosse et le salpingopharyngeus. On pense que le tenseur veli palatini est responsable de la fonction de la trompe d'Eustache.(1) Les modèles de fermeture vélopharyngée peuvent être classés comme suit : coronal, où il y a un mouvement prédominant du palais mou vers la paroi postérieure du pharynx ; sagittal, où il y a un mouvement prédominant des parois latérales du pharynx vers la ligne médiane du pharynx, circulaire, où des mouvements équilibrés des parois latérales du pharynx et du palais mou sont observés ; circulaire avec la crête de Passavant, où la fermeture circulaire est associée au développement d'un pli muqueux nommé crête de Passavant sur la paroi postérieure du pharynx.

La dysfonction vélopharyngée (VPD) est une condition dans laquelle la valve vélopharyngée ne se ferme pas de manière cohérente et complète pendant la production de sons oraux. Le dysfonctionnement vélopharyngé peut être causé par une anatomie anormale (insuffisance vélopharyngée), une neurophysiologie anormale (incompétence vélopharyngée) ou des erreurs d'articulation particulières (malapprentissage vélopharyngé) (2). La dysfonction vélopharyngée (VPD) est un terme générique qui décrit un ensemble de troubles résultant de la fuite d'air dans les voies nasales lors de la production de la parole. En conséquence, les échantillons de parole peuvent démontrer une hypernasalité, des émissions nasales et une mauvaise intelligibilité.(3) Étiologies de l'insuffisance vélopharyngée : (fente palatine sous-muqueuse occulte, trouble neuromusculaire, tissu adénoïde résiduel, fente palatine sous-muqueuse classique, mauvaise mobilité palatine, trouble du comportement, palais normal, délétion 22q11, rhinopharyngite postopératoire, cicatrisation d'une amygdalectomie). (4) Les amygdales hypertrophiques peuvent être si gros qu'ils poussent contre les piliers fauciaux postérieurs et pénètrent dans le pharynx. Cela peut facilement être vu par nasopharyngoscopie. Lorsque cela se produit, cela peut provoquer une interférence à la fois fonctionnelle et mécanique avec le mouvement latéral de la paroi pharyngée. Dans de rares cas, une amygdale (ou les deux) est si grande qu'elle s'étend jusqu'à la zone située entre le voile et la paroi pharyngée postérieure, interférant ainsi avec la fermeture vélopharyngée. Lorsque les amygdales hypertrophiques interfèrent avec la fonction vélopharyngée (et affectent également les voies respiratoires(5), cela peut être corrigé par une amygdalectomie. La plupart des enfants ont en fait une fermeture veloadenoidal parce que les végétations adénoïdes sont à la place du contact vélaire normal. Le tissu adénoïde est le plus important chez les très jeunes enfants mais commence à s'atrophier lentement vers l'âge de 6 ans. Avec le début de la puberté, il peut y avoir une atrophie importante et parfois brutale du tissu adénoïde, entraînant une augmentation de la distance entre le voile et la paroi pharyngée postérieure. Si le voile est normal, il s'étire pour s'adapter à la différence de profondeur du pharynx ; ainsi, la fermeture vélopharyngée normale est maintenue(6). 15 enfants sans fente palatine qui ont développé une incompétence vélopharyngée (IPV) après adéno-amygdalectomie. Huit garçons et 7 filles âgés en moyenne de 6,2 ans (extrêmes 4,3-11 ans) ont été traités entre 1970 et 1993. Après 2 ans de prise en charge conservatrice pour permettre une résolution spontanée, seuls (7 enfants) 47% ont atteint une résonance normale. L'orthophonie a été utilisée principalement pour les 4 patients présentant des erreurs d'articulation non liées. Cinquante-trois pour cent (8 enfants) ont nécessité une intervention chirurgicale pour hypernasalité persistante et chez 6 une pharyngoplastie a été réalisée et chez un enfant une greffe de cartilage pharyngé postérieur a été insérée. Un cas doit encore subir une intervention chirurgicale. La moitié des enfants sans fente qui développent une VPI après une adéno-amygdalectomie répondront à une prise en charge conservatrice.(7) Une collecte de données rétrospective a été réalisée pour les patients vus à la clinique VPI multidisciplinaire du Great Ormond Street Hospital for Children du 1er janvier 2015 au 30 avril 2020. Les patients pédiatriques ayant déjà subi une chirurgie adéno-amygdalienne et aucun signe de fente palatine ou de trouble de la parole et du langage ont été inclus dans l'étude.29patients répondaient aux critères d'inclusion, 16 ayant déjà subi une adéno-amygdalectomie et 13 une adénoïdectomie isolée. Il n'y avait pas de patients avec un langage normal. Dix patients ont été traités par orthophonie seule, alors qu'une intervention chirurgicale a été nécessaire dans dix-sept cas. Dans la population qui a reçu un traitement et dont le suivi a été correctement enregistré, une amélioration de la parole a été notée chez 86,9 %, 30,4 % ayant une résonance orale lors du dernier examen. Parmi les patients atteints d'hypernasalité sévère, tous se sont améliorés, mais présentaient une hypernasalité persistante lors du dernier examen clinique (8).