Effect van adenotonsillectomie op het velofaryngeale klepmechanisme

INLEIDING Het velopharyngeale mechanisme bestaat uit een gespierde klep die zich uitstrekt van het achterste oppervlak van het harde gehemelte tot aan de achterste faryngeale wand en omvat het velum, de laterale faryngeale wanden en de achterste faryngeale wand. De functie van het velopharyngeale mechanisme is het creëren van een goede afsluiting tussen de velum- en faryngeale wanden om de mond- en neusholten te scheiden voor verschillende doeleinden, waaronder spraak. Velofaryngeale sluiting wordt bereikt door de samentrekking van verschillende velopharyngeale spieren, waaronder de levator veli palatini, musculus huig, superieure faryngeale constrictor, palatopharyngeus, palatoglossus en salpingopharyngeus. Aangenomen wordt dat de tensor veli palatini verantwoordelijk is voor de buis van Eustachius.(1) Velofaryngeale sluitingspatronen kunnen als volgt worden geclassificeerd: coronaal, waar er een overheersende beweging van het zachte gehemelte is in de richting van de achterwand van de keelholte; sagittaal, waar er een overheersende beweging is van de laterale farynxwanden naar de middellijn van de keelholte, cirkelvormig, waar gebalanceerde bewegingen van laterale farynxwanden en zacht gehemelte worden waargenomen; cirkelvormig met de rand van Passavant, waarbij de cirkelvormige afsluiting wordt geassocieerd met de ontwikkeling van een mucosale plooi genaamd de rand van Passavant op de achterwand van de keelholte.

Velofaryngeale disfunctie (VPD) is een aandoening waarbij de velofaryngeale klep niet consistent en volledig sluit tijdens de productie van orale geluiden. Velofaryngeale disfunctie kan worden veroorzaakt door abnormale anatomie (velopharyngeale insufficiëntie), abnormale neurofysiologie (velopharyngeale incompetentie) of bepaalde articulatiefouten (velopharyngeale mislearning)(2). Velofaryngeale disfunctie (VPD) is een generieke term die een reeks aandoeningen beschrijft die resulteren in het 3 lekken van lucht in de neusgangen tijdens spraakproductie. Als gevolg hiervan kunnen spraakvoorbeelden hypernasaliteit, nasale emissies en slechte verstaanbaarheid aantonen.(3) Etiologieën van velopharyngeale insufficiëntie: (occult submukeus gespleten gehemelte, neuromusculaire stoornis, adenoïdrestweefsel, klassiek submukeus gespleten gehemelte, slechte palatale mobiliteit, gedragsstoornis, normaal gehemelte, 22q11-deletie, postoperatieve nasofaryngitis, littekens door tonsillectomie).(4) Hypertrofische amandelen kunnen zo groot zijn dat ze tegen de achterste fauciale pijlers duwen en de keelholte binnendringen. Dit kan gemakkelijk worden gezien door middel van nasofaryngoscopie. Wanneer dit gebeurt, kan dit zowel een functionele als mechanische interferentie veroorzaken met de beweging van de laterale keelholtewand. In zeldzame gevallen is een amandel (of beide) zo groot dat hij zich uitstrekt tot aan het gebied tussen het velum en de achterste faryngeale wand, waardoor de velopharyngeale sluiting wordt verstoord. Wanneer hypertrofische amandelen de velopharyngeale functie verstoren (en ook de luchtweg aantasten(5), kan dit worden gecorrigeerd met een tonsillectomie. De meeste kinderen hebben eigenlijk een veloadenoïdale sluiting omdat de adenoïden zich op de plaats van normaal velair contact bevinden. Adenoïdweefsel is het meest prominent aanwezig bij zeer jonge kinderen, maar begint langzaam te atrofiëren rond de leeftijd van 6 jaar. Met het begin van de puberteit kan er een aanzienlijke, en soms plotselinge, atrofie van het adenoïde weefsel optreden, waardoor de afstand tussen het velum en de achterste faryngeale wand toeneemt. Als het velum normaal is, rekt het uit om het verschil in de diepte van de keelholte op te vangen; dus wordt de normale velopharyngeale sluiting behouden(6). 15 kinderen zonder gespleten gehemelte die velofaryngeale incompetentie (VPI) ontwikkelden na adenotonsillectomie. Acht jongens en 7 meisjes met een gemiddelde leeftijd van 6,2 jaar (variërend van 4,3-11 jaar) werden tussen 1970 en 1993 behandeld. Na 2 jaar conservatief management om spontane oplossing mogelijk te maken, bereikte slechts (7 kinderen) 47% normale resonantie. Logopedie werd voornamelijk toegepast bij die 4 patiënten met niet-gerelateerde articulatiefouten. Drieënvijftig procent (8 kinderen) moest worden geopereerd vanwege aanhoudende hypernasaliteit en bij 6 werd een faryngoplastiek uitgevoerd en bij één kind werd een posterieur farynxkraakbeentransplantaat ingebracht. Eén geval moet nog chirurgisch worden ingegrepen. De helft van de niet-gespleten kinderen die VPI ontwikkelen na adenotonsillectomie zal reageren op conservatieve behandeling.(7) Retrospectieve gegevensverzameling werd uitgevoerd voor patiënten die van 1 januari 2015 tot 30 april 2020 werden gezien in de multidisciplinaire VPI-kliniek van het Great Ormond Street Hospital for Children. Pediatrische patiënten met eerdere adenotonsillaire chirurgie en geen bewijs van een gespleten gehemelte of spraak- en taalstoornis werden in de studie opgenomen.29patiënten voldeden aan de inclusiecriteria, waarbij 16 eerdere adenotonsillectomie hadden ondergaan en 13 geïsoleerde adenoïdectomie. Ernstige hypernasaliteit werd opgemerkt bij 3 patiënten, terwijl in 20 gevallen matige of milde hypernasaliteit werd gevonden. Er waren geen patiënten met normale spraak. Tien patiënten werden alleen met logopedie behandeld, terwijl in zeventien gevallen een chirurgische ingreep nodig was. In de populatie die werd behandeld en de follow-up adequaat had geregistreerd, werd verbetering in spraak opgemerkt bij 86,9%, waarbij 30,4% orale resonantie had bij de laatste beoordeling. Van de patiënten met ernstige hypernasaliteit verbeterden ze allemaal, maar hadden ze enige aanhoudende hypernasaliteit bij de laatste klinische beoordeling(8).