Endotheliale progenitorceller i navlestrengsblod i præeklampsi og IUGR

Præeklampsi er fortsat en væsentlig årsag til neonatal og maternel morbiditet og dødelighed. Denne lidelse findes i 5-7 % af graviditeterne, og dens forekomst er øget hos gravide patienter med flere graviditeter, kronisk hypertension, nyresygdom, autoimmun sygdom og i ekstreme af moderens alder. Det er ansvarligt for 15 % af præmature fødsler, hvilket er ledsaget af en resulterende stigning i neonatal morbiditet og dødelighed. I udviklingslande er den ansvarlig for cirka 50.000 mødredødsfald hvert år. Ingen udbredt intervention for at forhindre denne sygdom er fundet effektiv, og den eneste effektive behandling er fortsat levering af fosteret.

Til dato er årsagen til præeklampsi ikke kendt, selvom mange er enige om, at præeklampsi er en to-trins sygdom som beskrevet af Roberts et al. med moderkagen af ​​central betydning. Den første fase involverer dårlig placenta perfusion, sædvanligvis et resultat af svækket vaskulær ombygning i den tidlige graviditet eller fra moderens sygdom. Dette fører til den anden fase, som er det maternelle syndrom af præeklampsi og involverer både endotel- og leukocytaktivering.

Præeklampsi er forbundet med en øget kardiovaskulær risiko hos moderen senere i livet. Kvinder med en historie med præeklampsi viser ændret ekspression af angiogenese-relaterede proteiner og øget insulinresistens målt ved homeostase-modellen for insulinresistens. Derudover er præeklampsi forbundet med en stigning i fremtidig kardiovaskulær risiko hos fosteret.

Endoteldysfunktion og unormal regulering af vaskulær tonus, der er til stede ved præeklampsi, tyder på unormal udvikling af vaskulære celler, såsom endotelstamceller. Den øgede kardiovaskulære risiko for nyfødte født under IUGR og præeklampsi tyder også på muligheden for unormal udvikling af endotelstamceller i fosterrummet i disse sygdomstilstande. Formålet med dette pilotprojekt er at bestemme virkningerne af præeklampsi/IUGR på endotelstamceller afledt af frisk navlestrengsblod.