Endotheliale Vorläuferzellen in Nabelschnurblut bei Präeklampsie und IUGR

Präeklampsie bleibt eine bedeutende Ursache für Morbidität und Mortalität bei Neugeborenen und Müttern. Diese Störung tritt bei 5-7 % der Schwangerschaften auf und ihre Inzidenz ist bei schwangeren Patientinnen mit Mehrlingsschwangerschaften, chronischer Hypertonie, Nierenerkrankungen, Autoimmunerkrankungen und im extremen Alter der Mutter erhöht. Sie ist für 15 % der Frühgeburten verantwortlich, was mit einem daraus resultierenden Anstieg der neonatalen Morbidität und Mortalität einhergeht. In Entwicklungsländern ist sie jedes Jahr für etwa 50.000 Todesfälle bei Müttern verantwortlich. Keine weit verbreitete Intervention zur Vorbeugung dieser Krankheit hat sich als wirksam erwiesen, und die einzige wirksame Behandlung bleibt die Entbindung des Fötus.

Bis heute ist die Ursache der Präeklampsie nicht bekannt, obwohl viele zustimmen, dass die Präeklampsie eine zweistufige Krankheit ist, wie sie von Roberts et al. wobei die Plazenta von zentraler Bedeutung ist. Das erste Stadium umfasst eine schlechte Durchblutung der Plazenta, die normalerweise auf eine beeinträchtigte Gefäßumgestaltung in der frühen Schwangerschaft oder auf eine Erkrankung der Mutter zurückzuführen ist. Dies führt zum zweiten Stadium, dem mütterlichen Präeklampsie-Syndrom, das sowohl die Endothel- als auch die Leukozytenaktivierung beinhaltet.

Präeklampsie ist mit einem erhöhten mütterlichen kardiovaskulären Risiko im späteren Leben verbunden. Frauen mit Präeklampsie in der Vorgeschichte zeigen eine veränderte Expression von Angiogenese-bezogenen Proteinen und eine erhöhte Insulinresistenz, gemessen durch das Homöostase-Modell der Insulinresistenz. Darüber hinaus ist Präeklampsie mit einem Anstieg des zukünftigen kardiovaskulären Risikos beim Fötus verbunden.

Eine endotheliale Dysfunktion und abnormale Regulierung des Gefäßtonus, die bei Präeklampsie vorhanden ist, deutet auf eine abnormale Entwicklung von Gefäßzellen wie endothelialen Vorläuferzellen hin. Das erhöhte kardiovaskuläre Risiko von Neugeborenen, die im Rahmen von IUGR und Präeklampsie geboren wurden, legt auch die Möglichkeit einer abnormalen Entwicklung von endothelialen Vorläuferzellen im fetalen Kompartiment bei diesen Krankheitszuständen nahe. Ziel dieses Pilotprojekts ist es, die Auswirkungen von Präeklampsie/IUGR auf endotheliale Vorläuferzellen aus frischem Nabelschnurblut zu bestimmen.