Cellules progénitrices endothéliales dans le sang du cordon ombilical dans la prééclampsie et l'IUGR

La prééclampsie reste une cause importante de morbidité et de mortalité néonatales et maternelles. Ce trouble se retrouve dans 5 à 7 % des grossesses et son incidence est augmentée chez les patientes gravides présentant des grossesses multiples, une hypertension chronique, une maladie rénale, une maladie auto-immune et à des âges maternels extrêmes. Elle est responsable de 15 % des naissances prématurées, ce qui s'accompagne d'une augmentation consécutive de la morbidité et de la mortalité néonatales. Dans les pays en développement, elle est responsable d'environ 50 000 décès maternels chaque année. Aucune intervention généralisée pour prévenir cette maladie n'a été jugée efficace et le seul traitement efficace reste l'accouchement du fœtus.

À ce jour, la cause de la prééclampsie n'est pas connue, bien que beaucoup s'accordent à dire que la prééclampsie est une maladie en deux étapes telle que décrite par Roberts et al. avec le placenta d'importance centrale. La première étape implique une mauvaise perfusion placentaire généralement due à un remodelage vasculaire altéré en début de grossesse ou à une maladie maternelle. Cela conduit à la deuxième étape, qui est le syndrome maternel de prééclampsie et implique à la fois l'activation endothéliale et leucocytaire.

La prééclampsie est associée à un risque cardiovasculaire maternel accru plus tard dans la vie. Les femmes ayant des antécédents de prééclampsie présentent une expression altérée des protéines liées à l'angiogenèse et une résistance accrue à l'insuline, telle que mesurée par le modèle d'homéostasie de la résistance à l'insuline. De plus, la prééclampsie est associée à une augmentation du risque cardiovasculaire futur chez le fœtus.

La dysfonction endothéliale et la régulation anormale du tonus vasculaire qui est présente dans la prééclampsie suggèrent un développement anormal des cellules vasculaires telles que les cellules progénitrices endothéliales. Le risque cardiovasculaire accru des nouveau-nés nés dans le cadre d'un RCIU et d'une prééclampsie suggère également la possibilité d'un développement anormal des cellules progénitrices endothéliales dans le compartiment fœtal dans ces états pathologiques. Le but de ce projet pilote est de déterminer les effets de la prééclampsie/RCIU sur les cellules progénitrices endothéliales dérivées du sang frais du cordon ombilical.