Modulation af remifentanil-induceret postinfusionshyperalgesi

Remifentanil er et hurtigtvirkende opioid, som er blevet meget populært at bruge under operation.

Der er undersøgelser, både eksperimentel 1-3 og klinisk 4;5, som indikerer, at remifentanil efter endt infusion udløser øget smerteoplevelse og øget opioidforbrug postoperativt.

Derfor er det vigtigt at se på mulighederne for at blokere denne forstærkede smerteoplevelse (opioid-induceret hyperalgesi - OIH). Ketamin har vist sig at blokere denne effekt 5;6 gennem NMDA-receptoren. Desværre har ketamin nogle alvorlige bivirkninger som hallucinationer, og er derfor ikke egnet til almindelig klinisk brug.

For nylig er det blevet påvist, at parecoxib (en COX-2-hæmmer) kan forhindre remifentanil-induceret postinfusionshyperalgesi i en undersøgelse af raske frivillige.7 COX-2-hæmmere har nogle ulemper på grund af de langsigtede bivirkninger som hjertestop. Derfor ville det være interessant at se på et COX-1-foretrukket NSAID, som ketorolac, for at se, om også ikke-selektive NSAID'er delvist kan blokere remifentanil-induceret postinfusionshyperalgesi.

For at undersøge dette og fremkalde smerte og sekundær hyperalgesi bruger vi en intradermal elektrisk smertemodel, som er veletableret.1;7-9 Detaljeret beskrivelse af denne model se reference 7. H0: Parecoxib forhindrer remifentanil postinfusion sekundær hyperalgesi. Ketorolac forhindrer ikke remifentanil postinfusion sekundær hyperalgesi HA: Parecoxib og ketorolac forhindrer remifentanil postinfusion sekundær hyperalgesi.