Neuroimaging-prædiktorer for behandlingssvigt ved nyopstået epilepsi hos voksne

Epilepsi, defineret som tilbagevendende, uprovokerede anfald, er en almindelig tilstand, der rammer 0,5-1 % af den generelle befolkning. Mennesker med ukontrolleret epilepsi lider af dårligt helbred og øget dødelighed på grund af deres tilstand. De oplever ofte social stigmatisering og er socioøkonomisk dårligt stillet. Det er derfor bydende nødvendigt at hjælpe dem med at få kontrol over deres anfald så hurtigt som muligt. En lang række antiepileptiske lægemidler (AED'er) er blevet tilgængelige til behandling af mennesker med epilepsi. Men på trods af maksimal terapi viser cirka 20-40 % farmakorresistens (PR) og fortsætter dermed med at få anfald.

Vi forstår ikke, hvorfor en væsentlig del af mennesker med epilepsi har PR. For enhver given patient, der præsenterer sig for et første uprovokeret anfald, er vi ikke i stand til at forudsige PR på præsentationstidspunktet. Mindst 2 forskellige AED'er skal prøves i maksimale doser i et år, før vi kan diagnosticere PR. På dette tidspunkt bliver kirurgiske behandlinger en stadig mere presserende overvejelse.

Retrospektive magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) undersøgelser i de kroniske stadier af epilepsi har vist, at patienter med PR er mere tilbøjelige til at have fokale strukturelle læsioner i hjernen, og især at have tegn på skade på hippocampi. For eksempel er der retrospektive data, der tyder på, at et nedsat hippocampus N-acetylaspartat (NAA)/kreatin-forhold (målt ved magnetisk resonansspektroskopi [MRS]) og hippocampus atrofi (bestemt af hippocampus volumetri) korrelerer med PR. Det er dog ikke klart, om disse resultater afspejler den underliggende patofysiologi af PR, eller blot afspejler virkningerne af kroniske anfald og kronisk medicinbehandling på hjernen.

Den første anfaldsklinik på Halifax Infirmary repræsenterer en enestående mulighed for prospektive, longitudinelle undersøgelser af patienter, som får et første anfald eller med nydiagnosticeret epilepsi. Hos disse patienter kan avancerede neuroimaging-teknikker ved præsentation vise ændringer, der virkelig afspejler den underliggende patofysiologi af PR, snarere end ændringer, der udvikler sig som en konsekvens af langvarige anfald og lægemiddelbehandling. Neuroimaging opfølgning kan hjælpe os med at forstå de patofysiologiske ændringer, der ledsager udviklingen af ​​PR. I sidste ende er det vores håb at kombinere neuroimaging-egenskaber og kliniske egenskaber hos patienter med PR i en prædiktiv model, der vil hjælpe os med at forudsige PR ved præsentationen.