Neurokuvaus ennustaa hoidon epäonnistumista aikuisten äskettäin alkaneessa epilepsiassa

Epilepsia, joka määritellään toistuviksi, provosoimattomiksi kohtauksiksi, on yleinen sairaus, jota esiintyy 0,5–1 prosentilla koko väestöstä. Hallitsemattomasta epilepsiasta kärsivät ihmiset kärsivät huonosta terveydestä ja lisääntyneestä kuolleisuudesta sairautensa vuoksi. He kokevat usein sosiaalista stigmaa ja ovat sosioekonomisesti heikommassa asemassa. Siksi on välttämätöntä auttaa heitä saamaan kohtauksensa hallintaan mahdollisimman nopeasti. Laaja valikoima epilepsialääkkeitä (AED) on tullut saataville epilepsiapotilaiden hoitoon. Huolimatta maksimaalisesta hoidosta noin 20–40 %:lla esiintyy farmakoresistanssia (PR) ja heillä on siten edelleen kohtauksia.

Emme ymmärrä, miksi merkittävällä osalla epilepsiapotilaista on PR. Emme voi ennustaa PR:tä esityshetkellä, jos potilaalla on ensimmäinen provosoimaton kohtaus. Vähintään 2 erilaista AED:tä on kokeiltava enimmäisannoksilla vuoden ajan, ennen kuin voimme diagnosoida PR:n. Tässä vaiheessa kirurgisista hoidoista tulee yhä kiireellisempi huomio.

Retrospektiiviset magneettikuvaustutkimukset (MRI) epilepsian kroonisissa vaiheissa ovat osoittaneet, että PR-potilailla on todennäköisemmin fokaalisia rakenteellisia vaurioita aivoissa ja erityisesti aivotursovaurion merkkejä. Esimerkiksi on olemassa retrospektiivisiä tietoja, jotka viittaavat siihen, että alentunut hippokampuksen N-asetyyliaspartaatti (NAA)/kreatiini-suhde (mitattu magneettiresonanssispektroskopialla [MRS]) ja hippokampuksen surkastuminen (määritetty hippokampuksen volumetrialla) korreloivat PR:n kanssa. Ei kuitenkaan ole selvää, heijastavatko nämä havainnot PR:n taustalla olevaa patofysiologiaa vai yksinkertaisesti kroonisten kohtausten ja kroonisen lääkehoidon vaikutuksia aivoihin.

Halifaxin sairaalan First Seisure Clinic tarjoaa ainutlaatuisen mahdollisuuden prospektiivisiin pitkittäisiin tutkimuksiin potilaista, joilla on ensimmäinen kohtaus tai äskettäin diagnosoitu epilepsia. Näillä potilailla kehittyneet neuroimaging-tekniikat saattavat näyttää muutoksia, jotka todella heijastavat PR:n taustalla olevaa patofysiologiaa, eikä pitkittyneiden kohtausten ja lääkehoidon seurauksena kehittyviä muutoksia. Neuroimaging-seuranta saattaa auttaa meitä ymmärtämään PR:n kehitykseen liittyviä patofysiologisia muutoksia. Viime kädessä toivomme yhdistää PR-potilaiden neuroimaging-ominaisuudet ja kliiniset piirteet ennakoivaan malliin, joka auttaisi meitä ennustamaan PR:tä esityksen yhteydessä.