Nevroimaging prediktorer for behandlingssvikt ved nyoppstått epilepsi hos voksne

Epilepsi, definert som tilbakevendende, uprovoserte anfall, er en vanlig tilstand som rammer 0,5-1 % av befolkningen generelt. Personer med ukontrollert epilepsi lider av dårlig helse og økt dødelighet på grunn av tilstanden deres. De opplever ofte sosialt stigma og er sosioøkonomisk vanskeligstilt. Det er derfor viktig å hjelpe dem med å få kontroll over anfallene sine så raskt som mulig. Et bredt spekter av antiepileptika (AED) har blitt tilgjengelig for å behandle personer med epilepsi. Til tross for maksimal terapi viser imidlertid omtrent 20-40 % farmakorresistens (PR) og fortsetter dermed å ha anfall.

Vi forstår ikke hvorfor en betydelig andel av personer med epilepsi har PR. For enhver gitt pasient som presenterer et første uprovosert anfall, kan vi ikke forutsi PR på presentasjonstidspunktet. Minst 2 forskjellige hjertestartere må prøves med maksimale doser i ett år før vi kan diagnostisere PR. På dette tidspunktet blir kirurgiske behandlinger en stadig mer presserende vurdering.

Retrospektive magnetisk resonans imaging (MRI) studier i kroniske stadier av epilepsi har vist at pasienter med PR har større sannsynlighet for å ha fokale strukturelle lesjoner i hjernen, og spesielt å ha tegn på skade på hippocampi. For eksempel er det retrospektive data som tyder på at et redusert hippocampus N-acetylaspartat (NAA)/kreatin-forhold (målt ved magnetisk resonansspektroskopi [MRS]) og hippocampus atrofi (bestemt av hippocampus volumetri) korrelerer med PR. Det er imidlertid ikke klart om disse funnene reflekterer den underliggende patofysiologien til PR, eller bare reflekterer effekten av kroniske anfall og kronisk medikamentell behandling på hjernen.

Den første anfallsklinikken ved Halifax Infirmary representerer en unik mulighet for prospektive, longitudinelle studier av pasienter som får et første anfall eller med nydiagnostisert epilepsi. Hos disse pasientene kan avanserte nevroimaging-teknikker ved presentasjon vise endringer som virkelig reflekterer den underliggende patofysiologien til PR, snarere enn endringer som utvikles som en konsekvens av langvarige anfall og medikamentell behandling. Nevroimaging oppfølging kan hjelpe oss å forstå de patofysiologiske endringene som følger med utviklingen av PR. Til syvende og sist er det vårt håp å kombinere nevroavbildningsfunksjoner og kliniske trekk hos pasienter med PR i en prediktiv modell som vil hjelpe oss å forutsi PR ved presentasjon.