A kezelés kudarcának neuroimaging előrejelzői újonnan kialakuló felnőttkori epilepsziában

Az epilepszia, amelyet visszatérő, provokálatlan rohamokként határoznak meg, gyakori állapot, amely a lakosság 0,5-1%-át érinti. A kontrollálatlan epilepsziában szenvedők állapotuk miatt rossz egészségi állapotot és megnövekedett halálozást szenvednek. Gyakran tapasztalják a társadalmi megbélyegzést, és társadalmi-gazdaságilag hátrányos helyzetűek. Ezért elengedhetetlen, hogy segítsünk nekik a lehető leggyorsabban kontrollálni rohamaikat. Az epilepsziás betegek kezelésére antiepileptikumok (AED-k) széles választéka vált elérhetővé. A maximális terápia ellenére azonban körülbelül 20-40%-uk mutat farmakorezisztenciát (PR), és így továbbra is görcsrohamok vannak.

Nem értjük, hogy az epilepsziás emberek jelentős részénél miért van PR. Az első provokálatlan rohammal jelentkező páciensek esetében nem tudjuk megjósolni a PR-t a bemutatás időpontjában. Legalább 2 különböző AED-t kell maximális dózisban kipróbálni egy évig, mielőtt diagnosztizálni tudjuk a PR-t. Ezen a ponton a sebészeti terápiák egyre sürgetőbb megfontolás tárgyává válnak.

Az epilepszia krónikus stádiumában végzett retrospektív mágneses rezonancia képalkotás (MRI) vizsgálatok kimutatták, hogy a PR-ban szenvedő betegeknél nagyobb valószínűséggel fordulnak elő gócos szerkezeti elváltozások az agyban, és különösen a hippokampusz károsodásának jelei. Például vannak retrospektív adatok, amelyek arra utalnak, hogy a csökkent hippocampalis N-acetilaszpartát (NAA)/kreatin arány (mágneses rezonancia spektroszkópiával [MRS] mérve) és a hippocampalis atrófia (hippocampalis volumetriával meghatározva) korrelál a PR-vel. Nem világos azonban, hogy ezek az eredmények a PR mögöttes patofiziológiáját tükrözik-e, vagy egyszerűen csak a krónikus rohamok és a krónikus gyógyszeres kezelés hatásait tükrözik az agyra.

A Halifax Infirmary First Seizure Clinic egyedülálló lehetőséget kínál prospektív, longitudinális vizsgálatokra olyan betegeknél, akiknél első roham vagy újonnan diagnosztizált epilepszia jelentkezik. Ezeknél a betegeknél a fejlett neuroimaging technikák bemutatásakor olyan változásokat mutathatnak, amelyek valóban tükrözik a PR mögöttes patofiziológiáját, nem pedig az elhúzódó rohamok és a gyógyszeres kezelés következtében kialakuló változásokat. A neuroimaging nyomon követése segíthet megérteni a PR evolúcióját kísérő patofiziológiai változásokat. Végső soron az a reményünk, hogy kombináljuk a PR-ben szenvedő betegek neuroimaging jellemzőit és klinikai jellemzőit egy prediktív modellben, amely segít a PR előrejelzésében a bemutatáskor.