Evaluering af intravenøs N-acetylcystein for at forhindre kontrastmedie-induceret nefrotoksicitet i et akutcenter

Forebyggelse af akut nyreskade (AKI) efter kontrastinjektion er fortsat obligatorisk på grund af dens sammenhæng med morbiditet og dødelighed1.

Kontrastnefropati (CN) blev klassisk defineret som en stigning i 25 % eller mere eller absolut stigning på 44 umol/l kreatininniveauer inden for tre dage efter kontrastinjektion2. Markører såsom cystatin C kan være mere følsomme til at identificere CN og også til at korrelere med dødelighed8, selvom en definition af CN ved brug af disse markører mangler.

Hos patienter, der gennemgår elektive radiologiske procedurer, kan CN forebygges ved hydrering, seponering af diuretika og nefrotoksiske lægemidler. N Acetylcystein (NAC) er blevet foreslået for at beskytte mod kontrast nefropati siden 200013. Mens hydrering klart er gavnlig til at forhindre CIN14, er rollen for NAC-administration stadig usikker, og resultaterne af RCT'er gav modstridende resultater med hensyn til dens virkning15.

Intravenøs N-acetylcystein (NAC) kan være den foretrukne form ved nødprocedurer på grund af dets hurtige disponibilitet og dets lette administration til patienter, hvis bevidsthed er ændret, eller som ikke kan spise.

Formålet med denne undersøgelse er derfor at afgøre, om 6000 mg intravenøs NAC er effektiv til at forebygge CN efter akut kontrastinjektion hos CKD-patienter.

Inklusionskriterier:

Et hundrede og tredive på hinanden følgende patienter med en estimeret GFR < 60 mL/min og en indikation for at gennemgå en emergent kontrastforstærket CT vil blive inkluderet i undersøgelsen. Eksklusionskriterier: astma, graviditet, obstruktiv nefropati og patientens eller familiens afslag.

Patienter vil blive blindt randomiseret af computer til enten placebo (0,45 % saltvand) eller høj dosis (6000 mg) iv n-acétylcystéin (flumicil) iv fortyndet i 0,45 % saltvand. Alle patienter vil modtage intravenøs hydrering (250 ml NaCl 0,45 % mindst) før CT-scanningen og 1000 ml efter undersøgelsen afhængig af kliniske muligheder.

Kreatinin og cystatin C serumniveauer vil blive opsamlet en time før CT-scanning og på dag 2, 4 og 10. T0-værdien vil være værdien målt før CT-scanningen og ikke basisindlæggelsesværdien for at korrigere for differentiel hydrering på grund af forskellig ventetid og hydrering før tomografi. Serum kreatinin og cystatin C vil blive målt ved henholdsvis Jaffe-metoden og en nefelometrisk analyse.

Resultatmål:

Studiets primære endepunkt vil være forekomsten af ​​kontrastnefropati på dag 2, 4 eller 10, defineret som en stigning på mindst 25 % og/eller 44 umol/l i serumkreatininniveauet eller cystatin C-niveauet på dag 2, 4 eller 10 i forhold til dag 0. Vi vil også vurdere andelen af ​​patienter med kontrast nefropati med hensyn til den anvendte biomarkør og i henhold til AKIN-kriterier. D AKIN-kriterierne definerede en fase 1 AKI som en stigning i kreatinin mellem 150 % og 199 % fra baseline eller en absolut stigning på mindst 26,2 umol/l, en fase 2 AKI som en stigning mellem 200 % og 299 % fra baseline og en fase 3 AKI som en stigning på mindst 300 % fra baseline eller en kreatininkoncentration højere end 354 umol/l med en akut stigning på mindst 44 umol/l eller initiering af RRT.

Sekundære endepunkter vil være de gennemsnitlige stigninger i kreatinin- og cystatin C-koncentrationer på dag 2, 4 og 10 og den maksimale stigning i tidsperioderne fra dag 2 til dag 10 (peak-stigning).