Utvärdering av intravenöst N-acetylcystein för att förhindra kontrastmedelsinducerad nefrotoxicitet i en akutcentral

Förebyggande av akut njurskada (AKI) efter kontrastinjektion är fortfarande obligatoriskt med tanke på dess samband med sjuklighet och mortalitet1.

Kontrastnefropati (CN) definierades klassiskt som en ökning av 25 % eller mer eller en absolut ökning av 44 umol/l kreatininnivåer inom tre dagar efter kontrastinjektion2. Markörer som cystatin C kan vara mer känsliga för att identifiera CN och även för att korrelera till dödlighet8 även om en definition av CN med dessa markörer saknas.

Hos patienter som genomgår elektiva radiologiska ingrepp kan CN förebyggas genom hydrering, utsättande av diuretika och nefrotoxiska läkemedel. N Acetylcystein (NAC) har föreslagits för att skydda mot kontrastnefropati sedan 200013. Även om hydrering är klart fördelaktigt för att förhindra CIN14, är rollen för NAC-administration fortfarande osäker och resultaten av RCT gav motstridiga resultat angående dess effekt15.

Intravenöst N-acetylcystein (NAC) kan vara valet i akuta procedurer med tanke på dess snabba disponibilitet och dess lätthet att administrera till patienter vars medvetande är förändrat eller som inte kan äta.

Syftet med föreliggande studie är därför att fastställa om 6000 mg intravenös NAC är effektivt för att förebygga CN efter akut kontrastinjektion hos CKD-patienter.

Inklusionskriterier:

Hundra och trettio på varandra följande patienter med en uppskattad GFR < 60 ml/min och en indikation för att genomgå en emergent kontrastförstärkt CT kommer att inkluderas i studien. Uteslutningskriterier: astma, graviditet, obstruktiv nefropati och patientens eller familjens vägran.

Patienterna randomiseras blindt av dator till antingen placebo (0,45 % koksaltlösning) eller hög dos (6000 mg) iv n-acétylcystéin (flumicil) iv utspädd i 0,45 % saltlösning. Alla patienter kommer att få intravenös hydrering (250 ml NaCl 0,45% minst) före CT-skanningen och 1000 ml efter undersökningen beroende på kliniska möjligheter.

Serumnivåer av kreatinin och cystatin C kommer att samlas in en timme före datortomografi och dag 2, 4 och 10. T0-värdet kommer att vara det värde som uppmätts före CT-skanningen och inte baslinjen för intagningsvärdet för att korrigera för differentiell hydrering på grund av olika väntetider och hydrering före tomografi. Serumkreatinin och cystatin C kommer att mätas med Jaffe-metoden respektive med en nefelometrisk analys.

Utfallsmått:

Studiens primära effektmått kommer att vara förekomsten av kontrastnefropati på dag 2, 4 eller 10, definierad som en ökning med minst 25 % och/eller 44 umol/l i serumkreatininnivåer eller cystatin C-nivåer på dag 2, 4 eller 10 jämfört med dag 0. Vi kommer också att bedöma andelen patienter med kontrastnefropati avseende biomarkören som används och även enligt AKIN-kriterier. D AKIN-kriterierna definierade en AKI i steg 1 som en ökning av kreatinin mellan 150 % och 199 % från baslinjen eller en absolut ökning på minst 26,2 umol/l, en steg 2 AKI som en ökning mellan 200 % och 299 % från baslinjen och en stadium 3 AKI som en ökning med minst 300 % från baslinjen eller en kreatininkoncentration högre än 354 umol/l med en akut ökning på minst 44 umol/l eller initiering av RRT.

Sekundära effektmått kommer att vara den genomsnittliga ökningen av kreatinin- och cystatin C-koncentrationerna dag 2, 4 och 10 och den maximala ökningen under tidsperioderna från dag 2 till dag 10 (maximal ökning).