Ocena dożylnej N-acetylocysteiny w celu zapobiegania nefrotoksyczności wywołanej środkami kontrastowymi w ośrodku ratunkowym

Zapobieganie ostremu uszkodzeniu nerek (AKI) po wstrzyknięciu kontrastu pozostaje obowiązkowe, biorąc pod uwagę jego związek z chorobowością i śmiertelnością1.

Nefropatię kontrastową (CN) definiowano klasycznie jako wzrost o 25% lub więcej lub bezwzględny wzrost stężenia kreatyniny o 44 umol/l w ciągu trzech dni po wstrzyknięciu środka kontrastowego2. Markery, takie jak cystatyna C, mogą być bardziej czułe w identyfikacji CN, a także w korelacji ze śmiertelnością8, chociaż brakuje definicji CN przy użyciu tych markerów.

U chorych poddawanych planowym zabiegom radiologicznym CN można zapobiegać poprzez nawodnienie, odstawienie leków moczopędnych i nefrotoksycznych. N Acetylocysteina (NAC) została zaproponowana w celu ochrony przed nefropatią kontrastową od 2000 roku13. Chociaż nawodnienie jest wyraźnie korzystne w zapobieganiu CIN14, rola podawania NAC jest nadal niepewna, a wyniki RCT dały sprzeczne wyniki dotyczące jego działania15.

Dożylna N-acetylocysteina (NAC) może być formą z wyboru w procedurach ratunkowych ze względu na jej szybką dostępność i łatwość podania u pacjentów z zaburzeniami świadomości lub niezdolnych do jedzenia.

Celem niniejszego badania jest zatem ustalenie, czy 6000 mg dożylnego NAC jest skuteczne w zapobieganiu CN po nagłym wstrzyknięciu kontrastu u pacjentów z CKD.

Kryteria przyjęcia:

Do badania zostanie włączonych stu trzydziestu kolejnych pacjentów z szacowanym GFR < 60 ml/min i wskazaniem do pilnej TK ze wzmocnieniem kontrastowym. Kryteria wykluczenia: astma, ciąża, nefropatia zaporowa i odmowa pacjenta lub rodziny.

Pacjenci zostaną ślepo losowo przydzieleni komputerowo do grupy otrzymującej placebo (0,45% roztwór soli) lub dużą dawkę (6000 mg) dożylnie n-acétylocysteiny (flumicyl) rozcieńczonej dożylnie w 0,45% soli fizjologicznej. Wszyscy pacjenci otrzymają dożylne nawodnienie (250 ml NaCl 0,45% min.) przed badaniem TK i 1000 ml po badaniu w zależności od możliwości klinicznych.

Stężenia kreatyniny i cystatyny C w surowicy zostaną pobrane na godzinę przed tomografią komputerową oraz w dniu 2, 4 i 10. Wartość T0 będzie wartością zmierzoną przed tomografią komputerową, a nie wyjściową wartością wstępną w celu skorygowania zróżnicowanego uwodnienia spowodowanego różnym czasem oczekiwania i uwodnieniem przed tomografią. Stężenie kreatyniny i cystatyny C w surowicy będzie mierzone odpowiednio metodą Jaffe i testem nefelometrycznym.

Mierniki rezultatu:

Pierwszorzędowym punktem końcowym badania będzie wystąpienie nefropatii kontrastowej w 2., 4. lub 10. dniu, definiowanej jako wzrost o co najmniej 25% i/lub 44 umol/l stężenia kreatyniny w surowicy lub stężenia cystatyny C w 2., 4. dniu lub 10 w porównaniu z dniem 0. Ocenimy również odsetek pacjentów z nefropatią kontrastową w odniesieniu do zastosowanego biomarkera oraz zgodnie z kryteriami AKIN. D Kryteria AKIN zdefiniowały AKI stopnia 1 jako zwiększenie stężenia kreatyniny między 150% a 199% w stosunku do wartości wyjściowych lub bezwzględne zwiększenie o co najmniej 26,2 umol/l, AKI stopnia 2 jako zwiększenie między 200% a 299% względem wartości wyjściowych i AKI stopnia 3 jako wzrost o co najmniej 300% w stosunku do wartości początkowej lub stężenie kreatyniny większe niż 354 umol/l z ostrym wzrostem o co najmniej 44 umol/l lub rozpoczęcie RRT.

Drugorzędowymi punktami końcowymi będą średnie wzrosty stężeń kreatyniny i cystatyny C w dniach 2, 4 i 10 oraz maksymalny wzrost w okresach od dnia 2 do dnia 10 (wzrost szczytowy).