Undersøgelse af vaskulær inflammation i migræne ved hjælp af molekylær nano-billeddannelse og sortblods-MRI

Migræne er den mest almindelige neurologiske lidelse, rangeret som den 7. mest invaliderende sygdom på verdensplan af WHO. Selvom der er blevet og bliver udført meget forskning for at belyse gåden med migrænepatofysiologi, er nøgleaspekter stadig en gåde. Specifikt er processen med hovedpinegenerering måske den mest komplekse og omdiskuterede del af migrænepatofysiologien. Den vaskulære hypotese om migræne har traditionelt fokuseret på den simple udvidelse af kraniale arterier. Et muligt bidrag fra perivaskulær smertefølsomme strukturer bør dog også overvejes, da aseptisk betændelse i arterievæggene og perivaskulærrummet kan aktivere afferente nerveender. Interessant nok kan kæmpecellearteritis forårsaget af aseptisk arteriel vægbetændelse forekomme klinisk som lokaliseret hovedpine med migrænelignende træk (dvs. dunkende smerter, lokaliseret i temporalområdet og allodyni).

Den primære trigeminusnociceptor er den første integrerede del af den hovedpinegenererende vej. Dyremodeller af migræne har antydet, at aktivering og sensibilisering af perivaskulære trigeminusnociceptorer forårsaget af inflammatoriske stoffer kan forklare hovedsmerter ved migræne. Der er dog ingen menneskelige beviser til dato, der tyder på perivaskulær og arteriel vægbetændelse som en kilde til smerte ved migræne.

Forskerne antager, at ensidig migræne uden aura er forbundet med ipsilateral betændelse i kraniale arterier og meninges. Forskerne foreslår også, at sumatriptan hæmmer denne perivaskulær inflammation. For at teste hypoteserne vil efterforskerne udføre MR-scanninger på forsøgspersoner med fremkaldte migræneanfald ved at bruge to forskellige metoder til at visualisere perivaskulær inflammation: USPIO-MRI, ved hjælp af jernoxid-nanopartikler som kontrastmiddel og BBI MR.

For farmakologisk at fremkalde migrænehovedpine hos forsøgspersonerne vil efterforskerne bruge lægemidlet cilostazol, som er en fosfodiesterase 3-hæmmer.