Indagine sull'infiammazione vascolare nell'emicrania utilizzando la nano-imaging molecolare e la risonanza magnetica per immagini del sangue nero

L'emicrania è il disturbo neurologico più comune, classificato come la settima malattia più debilitante al mondo dall'OMS. Mentre molte ricerche sono state e continuano ad essere condotte per illuminare l'enigma della patofisiologia dell'emicrania, gli aspetti chiave rimangono ancora un enigma. In particolare, il processo di generazione del mal di testa è forse la parte più complessa e dibattuta della fisiopatologia dell'emicrania. L'ipotesi vascolare dell'emicrania si è tradizionalmente concentrata sulla semplice dilatazione delle arterie craniche. Tuttavia, dovrebbe essere considerato anche un possibile contributo delle strutture sensibili al dolore perivascolare, poiché l'infiammazione asettica delle pareti arteriose e dello spazio perivascolare può attivare le terminazioni nervose afferenti. È interessante notare che l'arterite a cellule giganti causata da un'infiammazione asettica della parete arteriosa può presentarsi clinicamente come cefalea localizzata con caratteristiche simili all'emicrania (es. dolore lancinante, localizzato nella regione temporale, e allodinia).

Il nocicettore trigemino primario è la prima parte integrante del percorso che genera il mal di testa. Modelli animali di emicrania hanno suggerito che l'attivazione e la sensibilizzazione dei nocicettori trigeminali perivascolari causati da sostanze infiammatorie possono spiegare il mal di testa nell'emicrania. Tuttavia, fino ad oggi non ci sono prove umane che suggeriscano l'infiammazione perivascolare e della parete arteriosa come fonte di dolore nell'emicrania.

I ricercatori ipotizzano che l'emicrania unilaterale senza aura sia associata all'infiammazione omolaterale delle arterie craniche e delle meningi. I ricercatori suggeriscono anche che il sumatriptan inibisce questa infiammazione perivascolare. Per testare le ipotesi gli investigatori eseguiranno scansioni MRI su soggetti con attacchi di emicrania provocati, utilizzando due diversi metodi per visualizzare l'infiammazione perivascolare: USPIO-MRI, utilizzando nanoparticelle di ossido di ferro come agente di contrasto, e BBI MRI.

Per indurre farmacologicamente l'emicrania nei soggetti dello studio, i ricercatori useranno il farmaco cilostazolo, che è un inibitore della fosfodiesterasi 3.