Undersøkelse av vaskulær betennelse i migrene ved bruk av molekylær nano-avbildning og svartblodsavbildning MR

Migrene er den vanligste nevrologiske lidelsen, rangert som den 7. mest ødeleggende sykdommen på verdensbasis av WHO. Mens mye forskning har blitt utført og fortsetter å bli utført for å belyse gåten med migrenepatofysiologi, er nøkkelaspekter fortsatt en gåte. Spesielt er prosessen med hodepinegenerering kanskje den mest komplekse og omdiskuterte delen av migrenepatofysiologien. Den vaskulære hypotesen om migrene har tradisjonelt fokusert på enkel utvidelse av kraniale arterier. Imidlertid bør et mulig bidrag fra perivaskulær smertesensitive strukturer også vurderes, da aseptisk betennelse i arterielle vegger og perivaskulær plass kan aktivere afferente nerveender. Interessant nok kan gigantisk cellearteritt forårsaket av aseptisk arteriell veggbetennelse presentere seg klinisk som lokalisert hodepine med migrene-lignende trekk (dvs. bankende smerte, lokalisert i tinningregionen og allodyni).

Den primære trigeminusnociceptor er den første integrerte delen av den hodepinegenererende banen. Dyremodeller av migrene har antydet at aktivering og sensibilisering av perivaskulære trigeminusnociceptorer forårsaket av inflammatoriske stoffer kan forklare hodesmerter ved migrene. Det er imidlertid ingen menneskelige bevis til dags dato som tyder på perivaskulær og arteriell veggbetennelse som en kilde til smerte ved migrene.

Etterforskerne antar at ensidig migrene uten aura er assosiert med ipsilateral betennelse i kraniale arterier og hjernehinner. Etterforskerne foreslår også at sumatriptan hemmer denne perivaskulær betennelsen. For å teste hypotesene vil etterforskerne utføre MR-skanninger på personer med provoserte migreneanfall, ved å bruke to forskjellige metoder for å visualisere perivaskulær betennelse: USPIO-MRI, ved å bruke jernoksid-nanopartikler som kontrastmiddel, og BBI MR.

For å farmakologisk indusere migrenehodepine hos studiepersonene, vil etterforskerne bruke stoffet cilostazol, som er en fosfodiesterase 3-hemmer.