Verisuonitulehduksen tutkiminen migreenissä käyttämällä molekyylinanokuvausta ja mustaveren kuvantamismagneettikuvausta

Migreeni on yleisin neurologinen sairaus, ja WHO:n mukaan se on maailman seitsemänneksi heikentävä sairaus. Vaikka paljon tutkimuksia on tehty ja tehdään edelleen migreenin patofysiologian arvoituksen valaisemiseksi, keskeiset näkökohdat ovat edelleen hämmentävänä. Erityisesti päänsäryn synnyn prosessi on ehkä monimutkaisin ja kiistelyin osa migreenin patofysiologiaa. Migreenin vaskulaarinen hypoteesi on perinteisesti keskittynyt kallon valtimoiden yksinkertaiseen laajentumiseen. Kuitenkin myös perivaskulaaristen kipuherkkien rakenteiden mahdollinen osuus tulee ottaa huomioon, koska valtimon seinämien ja perivaskulaarisen tilan aseptinen tulehdus voi aktivoida afferentteja hermopäätteitä. Mielenkiintoista on, että aseptisen valtimon seinämän tulehduksen aiheuttama jättiläissoluvaltimotulehdus voi ilmetä kliinisesti paikallisena päänsärynä, jolla on migreenin kaltaisia ​​piirteitä (esim. sykkivä kipu, paikallinen temporaaliselle alueelle ja allodynia).

Ensisijainen kolmoishermostoreseptori on ensimmäinen olennainen osa päänsärkyä synnyttävää reittiä. Migreenin eläinmallit ovat ehdottaneet, että tulehduksellisten aineiden aiheuttama perivaskulaaristen kolmoishermoston nosiseptorien aktivaatio ja herkistyminen voi selittää migreenin päänsärkyä. Tähän mennessä ei kuitenkaan ole olemassa ihmisperäistä näyttöä, joka viittaa perivaskulaariseen ja valtimon seinämän tulehdukseen migreenin kivun lähteenä.

Tutkijat olettavat, että yksipuolinen migreeni ilman auraa liittyy ipsilateraaliseen kallovaltimoiden ja aivokalvojen tulehdukseen. Tutkijat ehdottavat myös, että sumatriptaani estää tätä perivaskulaarista tulehdusta. Hypoteesien testaamiseksi tutkijat tekevät MRI-skannauksia koehenkilöille, joilla on provosoituja migreenikohtauksia, käyttäen kahta eri menetelmää perivaskulaarisen tulehduksen visualisoimiseksi: USPIO-MRI, jossa käytetään rautaoksidin nanopartikkeleita varjoaineena, ja BBI MRI.

Migreenipäänsäryn farmakologiseen indusoimiseksi koehenkilöillä tutkijat käyttävät silostatsolia, joka on fosfodiesteraasi 3:n estäjä.