Moderlig modgang, sårbarhed og neuroudvikling (MAVAN)

I 2003 finansierede Canadian Institutes of Health Research (CIHR) et ambitiøst og internationalt unikt studie om udviklingen af ​​individuelle forskelle i sårbarhed for psykisk sygdom. Stigende evidens tyder på, at mange former for psykisk sygdom samt diabetes og hjerte-kar-sygdomme bedst betragtes som udviklingsforstyrrelser, hvor sårbarhed opstår som en funktion af genetiske og epigenetiske begivenheder. Frank patologi udvikler sig derefter som en funktion af den kontinuerlige interaktion mellem underliggende sårbarhed og fremherskende miljømæssige triggere. Det kritiske spørgsmål er at forstå de mekanismer, hvorved specifikke former for gen x-miljøinteraktioner i det perinatale liv definerer niveauet af sårbarhed/modstand mod sygdom.

Mødres modgang under fosterlivet, herunder maternel stress (såvel som depression), lav social støtte, dårlig maternel ernæring og tobaks-/alkoholforbrug forudsiger både for tidlig fødsel og intrauterin vækstbegrænsning. Disse fødselsresultater repræsenterer til gengæld store epidemiologiske risikofaktorer for hjertesygdomme, diabetes og depression i voksenalderen og neuroudviklingsmæssige svækkelser hos børn. Postnatal maternel modgang kompromitterer moderens pleje/adfærd og spædbørns udvikling og forudsiger øget risiko for fedme, hjertesygdomme, opmærksomhedsforstyrrelser (ADD), stofmisbrug og depression. På trods af det enorme potentiale for samspillet mellem prænatale og postnatale påvirkninger, har forskning i vid udstrækning været begrænset til virkningerne af begivenheder, der forekommer i kun én udviklingsperiode, som blandt andet ignorerer den potentielle betydning af "beskyttende" faktorer, der virker på senere stadier i livet . Desuden er de underliggende mekanismer, hvorved perinatal modgang direkte kan påvirke neurokognitiv udvikling, blevet meget dårligt undersøgt.

Forskerne foreslog et innovativt forskningsprogram, der fokuserer på børns udvikling ved hjælp af et longitudinelt design inden for emnet, der undersøger neurale og kognitive/emotionelle resultater som en funktion af genomiske og epigenomiske faktorer. Disse undersøgelser fokuserer på 500 mor-spædbarn-dyader hentet fra to menneskelige undersøgelser (Montreal & Hamilton). Vurdering af mødres velvære og spædbørns udvikling (kognition, socio-emotionel udvikling, temperament og hjernestruktur) forløb udføres fra midten af ​​graviditeten til 10 års alderen. Genomiske og epigenomiske tilgange blev brugt til at vurdere genetisk sårbarhed i disse populationer ved hjælp af en GWAS-tilgang. Dette repræsenterer den første longitudinelle undersøgelse, der forbinder neurokognitiv/adfærdsmæssig funktion med strukturel neuroudvikling gennem neuroimaging og genetisk sårbarhed hos mennesker, i nærvær eller fravær af modermodgang. Evnen til at identificere postnatale hændelser, der tjener til at vende en tilstand af sårbarhed, har enorme konsekvenser for udviklingen af ​​forebyggelses-/interventionsprogrammer, der reducerer de fremtidige rater for et bredt spektrum af kroniske sygdomme.