Neuronal skade i delirium undersøgelse (NDID)

På grund af høje niveauer af inflammation er patienter med sepsis især i risiko for at udvikle delirium, en organisk tilstand af forvirring, som rammer over 80 % af de mekanisk ventilerede patienter under deres intensivophold. En voksende mængde litteratur tyder på, at sværhedsgraden af ​​deliriumsymptomer også kan have en betydelig indvirkning på negative udfald forbundet med delirium, herunder dødelighed, varighed af hospitalsophold, varighed af mekanisk ventilation og funktionel og kognitiv svækkelse. Tilsvarende tyder nyere litteratur på, at patientresultater kan blive forværret af et undertærskelniveau for delirium, kendt som subsyndromalt delirium. På trods af det presserende behov for at forstå delirium og subsyndromal delirium ætiologi for bedre påvisning og håndteringsstrategier, er den multifaktorielle patofysiologi af delirium stadig stort set ukendt. Kliniske biomarkørundersøgelser, der evaluerer niveauer af S100 calciumbindende protein beta (S-100β), neuronspecifik enolase (NSE), ubiquitin carboxy-terminal hydrolase L1 (UCHL1) og hjerneafledt neurotropisk faktor (BDNF) har antydet beviser for deres rolle i delirium patofysiologi, men signifikante sammenhænge med deliriums sværhedsgrad og subsyndromalt delirium er ikke blevet pålideligt etableret. Evaluering af dosis-respons-forholdet mellem S-100β, NSE, UCHL1 og BDNF med deliriums sværhedsgrad og subsyndromalt delirium i en homogen population af mekanisk ventilerede patienter med sepsis vil give ny indsigt i deliriums ætiologiske vej. Efterforskerne vil evaluere effektmodifikation og forvirring ved inflammation og blod-hjernebarriere-permeabilitet ved at måle veletablerede biomarkører, henholdsvis interleukin-6 (IL-6) og E-selectin. At forstå rollen af ​​neuronal skade i delirium kan være en lovende vej til at udvikle bedre screeningspraksis og neurobeskyttende håndteringsstrategier, der kan reducere langsigtede kognitive og funktionelle underskud forbundet med delirium.