Neuronale Schäden in der Delirium-Studie (NDID)

Patienten mit Sepsis sind aufgrund starker Entzündungen besonders gefährdet, ein Delir zu entwickeln, einen organischen Verwirrtheitszustand, der über 80 % der beatmeten Patienten während ihres Intensivaufenthalts betrifft. Immer mehr Literatur deutet darauf hin, dass die Schwere der Delirsymptome auch einen signifikanten Einfluss auf die mit dem Delir verbundenen negativen Folgen haben kann, darunter Mortalität, Dauer des Krankenhausaufenthalts, Dauer der mechanischen Beatmung sowie funktionelle und kognitive Beeinträchtigungen. In ähnlicher Weise deutet die neuere Literatur darauf hin, dass sich die Ergebnisse der Patienten durch einen unterschwelligen Schweregrad des Delirs, bekannt als subsyndromales Delir, verschlechtern können. Trotz der dringenden Notwendigkeit, die Ätiologie des Delirs und des subsyndromalen Delirs für bessere Erkennungs- und Behandlungsstrategien zu verstehen, ist die multifaktorielle Pathophysiologie des Delirs noch weitgehend unbekannt. Klinische Biomarker-Studien, die die Konzentrationen von S100-Calcium-bindendem Protein Beta (S-100β), neuronenspezifischer Enolase (NSE), carboxyterminaler Ubiquitin-Hydrolase L1 (UCHL1) und aus dem Gehirn stammendem neurotropem Faktor (BDNF) untersuchten, haben Hinweise darauf gegeben Rolle in der Delir-Pathophysiologie, aber signifikante Assoziationen mit der Schwere des Delirs und dem subsyndromalen Delir wurden nicht zuverlässig nachgewiesen. Die Bewertung der Dosis-Wirkungs-Beziehung von S-100β, NSE, UCHL1 und BDNF mit dem Schweregrad des Delirs und dem subsyndromalen Delir in einer homogenen Population von mechanisch beatmeten Patienten mit Sepsis wird neue Einblicke in den ätiologischen Weg des Delirs liefern. Die Forscher werden die Effektmodifikation und -verfälschung durch Entzündungen und die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke bewerten, indem sie die etablierten Biomarker Interleukin-6 (IL-6) bzw. E-Selectin messen. Das Verständnis der Rolle neuronaler Schäden beim Delir kann ein vielversprechender Weg sein, um bessere Screening-Praktiken und neuroprotektive Behandlungsstrategien zu entwickeln, die langfristige kognitive und funktionelle Defizite im Zusammenhang mit Delir reduzieren können.