Forholdet mellem akut alvorlig pancreatitis og mitokondrielt DNA

Akut pancreatitis er en akut inflammatorisk sygdom i bugspytkirtlen karakteriseret ved pludselig opstået mavesmerter, forhøjet serumamylase og ødem eller nekrose i bugspytkirtlen. Det kliniske forløb af AP er generelt mildt; næsten 25 % af patienterne udvikler sig imidlertid til svær AP, som består af organsvigt og/eller pancreasnekrose. Selvom der er gjort fremskridt i diagnosticering og håndtering, er AP fortsat et stort sundhedsproblem for samfundet. PNec er en større komplikation af AP, der viser sig som ikke-uklar parenkym med intravenøs kontrast, som identificeret via kontrastforstærket CT-scanning. Patienter med PNec er mere tilbøjelige til at udvikle bugspytkirtelinfektion og lider af en større risiko for dødelighed. I øjeblikket forbliver CECT-scanninger "guldstandarden" til at diagnosticere PNec klinisk. Omfanget af PNec ses dog bedst omkring 3 dage efter præsentationen af ​​sygdommen og kan overses ved tidlig CT-scanning. Derudover er gentagen CT-scanning ikke praktisk til at overvåge ændringer i nekrose, især for dem, der modtager mekanisk ventilation eller hæmofiltration. Den kliniske diagnose af AP er baseret på tilstedeværelsen af ​​følgende funktioner: mavesmerter; serumamylase og/eller lipaseniveauer tre gange højere end den øvre grænse for normal; og karakteristiske fund af AP på CT-scanning.

Specifikke plasmabiomarkører til at forudsige pancreas nekrose (PNec) er nødvendige til behandling af akut pancreatitis (AP). Formål At undersøge den prognostiske værdi af plasmamitokondrielle DNA-fragmenter (mtDNA) hos patient med AP for PNec. Metoder AP-patienter med symptomer, der debuterede inden for 72 timer, blev prospektivt tilmeldt. Konklusionerne forhøjet plasma-mtDNA-indhold i AP-patienter kan bruges som en mere præcis tidlig forudsigelse af PNec i modsætning til traditionel CRP.

Normalt er humant mtDNA strengt indeholdt i mitokondrier og udsættes ikke for det medfødte immunsystem, selv efter celleapoptose. Men i tider med celledød fremkaldt af stress (f.eks. traumer og sepsis), frigives mtDNA til systemisk cirkulation og fører til en række inflammatoriske reaktioner. Forhøjede mtDNA-niveauer er blevet rapporteret i en række forskellige kliniske situationer, herunder traumer, svær sepsis og cancer. Da PNec er forårsaget af intracellulær aktivering af fordøjelsesenzymer og autofordøjelse, antog vi, at cirkulerende mtDNA-niveauer kunne bruges som en biomarkør til tidlig påvisning af PNec.

Forskningsmetoder og trin: cellekultur og mtDNA-ekstraktion、mtDNA-detektion、statistisk analyse、resultater.