Forholdet mellom akutt alvorlig pankreatitt og mitokondrielt DNA

Akutt pankreatitt er en akutt inflammatorisk sykdom i bukspyttkjertelen preget av plutselig opptreden av magesmerter, forhøyet serumamylase og ødem eller nekrose i bukspyttkjertelen. Det kliniske forløpet av AP er generelt mildt; nesten 25 % av pasientene utvikler seg imidlertid til alvorlig AP som består av organsvikt og/eller pankreasnekrose. Selv om fremskritt i diagnose og behandling er gjort, er AP fortsatt et stort helseproblem for samfunnet. PNec er en stor komplikasjon av AP som manifesterer seg som ikke-opacifisert parenkym med intravenøs kontrast, identifisert via kontrastforsterket CT-skanning. Pasienter med PNec er mer sannsynlig å utvikle bukspyttkjertelinfeksjon og lider av en større risiko for dødelighet. For tiden er CECT-skanninger fortsatt "gullstandarden" for å diagnostisere PNec klinisk. Omfanget av PNec ses imidlertid best ca. 3 dager etter presentasjonen av sykdommen og kan overses ved tidlig CT-skanning. I tillegg er gjentatt CT-skanning ikke praktisk for å overvåke endringer i nekrose, spesielt for de som mottar mekanisk ventilasjon eller hemofiltrering. Den kliniske diagnosen AP er basert på tilstedeværelsen av følgende egenskaper: magesmerter; serumamylase og/eller lipasenivåer tre ganger høyere enn den øvre normalgrensen; og karakteristiske funn av AP på CT-skanning.

Spesifikke plasmabiomarkører for å forutsi pankreatisk nekrose (PNec) er nødvendig for å behandle akutt pankreatitt (AP). Mål Å undersøke den prognostiske verdien av plasmamitokondrielle DNA-fragmenter (mtDNA) hos pasienter med AP for PNec. Metoder AP-pasienter med symptomdebut innen 72 timer ble prospektivt registrert. Konklusjonene forhøyet plasma-mtDNA-innhold hos AP-pasienter kan brukes som en mer nøyaktig tidlig prediktor for PNec i motsetning til tradisjonell CRP.

Normalt er menneskelig mtDNA strengt tatt i mitokondrier og eksponeres ikke for det medfødte immunsystemet selv etter celleapoptose. Men i tider med celledød fremkalt av stress (f.eks. traumer og sepsis), frigjøres mtDNA til systemisk sirkulasjon og fører til en rekke inflammatoriske reaksjoner. Forhøyede mtDNA-nivåer er rapportert i en rekke kliniske situasjoner, inkludert traumer, alvorlig sepsis og kreft. Siden PNec er forårsaket av intracellulær aktivering av fordøyelsesenzymer og autofordøyelse, antok vi at sirkulerende mtDNA-nivåer kunne brukes som en biomarkør for tidlig påvisning av PNec.

Forskningsmetoder og trinn: cellekultur og mtDNA-ekstraksjon、mtDNA-deteksjon、statistisk analyse、resultater.