Związek między ostrym ciężkim zapaleniem trzustki a mitochondrialnym DNA

Ostre zapalenie trzustki jest ostrą chorobą zapalną trzustki charakteryzującą się nagłym początkiem bólu brzucha, podwyższoną aktywnością amylazy w surowicy oraz obrzękiem lub martwicą trzustki. Przebieg kliniczny AP jest na ogół łagodny; jednak prawie 25% pacjentów przechodzi w ciężki AP, na który składa się niewydolność narządowa i/lub martwica trzustki. Chociaż poczyniono postępy w diagnostyce i leczeniu, AP pozostaje głównym problemem zdrowotnym społeczeństwa. PNec jest głównym powikłaniem AP, które objawia się jako niezmętniony miąższ z dożylnym kontrastem, co zidentyfikowano za pomocą tomografii komputerowej ze wzmocnieniem kontrastowym. Pacjenci z PNec są bardziej narażeni na rozwój infekcji trzustki i są bardziej narażeni na śmiertelność. Obecnie skany CECT pozostają „złotym standardem” w klinicznej diagnostyce PNec. Jednak zasięg PNec najlepiej widać po około 3 dniach od wystąpienia choroby i można go przeoczyć we wczesnej tomografii komputerowej. Ponadto powtarzane badanie CT nie jest wygodne do monitorowania zmian martwicy, zwłaszcza u osób poddawanych wentylacji mechanicznej lub hemofiltracji. Rozpoznanie kliniczne AP opiera się na obecności następujących cech: ból brzucha; poziom amylazy i/lub lipazy w surowicy trzykrotnie wyższy niż górna granica normy; i charakterystyczne ustalenia AP na tomografii komputerowej.

Specyficzne biomarkery osocza do przewidywania martwicy trzustki (PNec) są potrzebne w leczeniu ostrego zapalenia trzustki (AP). Cel pracy Zbadanie wartości prognostycznej osoczowych fragmentów mitochondrialnego DNA (mtDNA) u pacjenta z AP dla PNec. Metody Pacjenci z AP, u których objawy wystąpiły w ciągu 72 godzin, zostali włączeni prospektywnie. Wnioski: podwyższona zawartość mtDNA w osoczu u pacjentów z AP może być wykorzystywana jako dokładniejszy wczesny predyktor PNec w przeciwieństwie do tradycyjnego CRP.

Zwykle ludzki mtDNA jest ściśle zawarty w mitochondriach i nie jest narażony na działanie wrodzonego układu odpornościowego nawet po apoptozie komórki. Jednak w czasach śmierci komórki wywołanej stresem (np. Urazem i posocznicą) mtDNA jest uwalniany do krążenia ogólnoustrojowego i prowadzi do szeregu reakcji zapalnych. Podwyższone poziomy mtDNA zgłaszano w różnych sytuacjach klinicznych, w tym urazach, ciężkiej sepsie i raku. Ponieważ PNec jest spowodowane wewnątrzkomórkową aktywacją enzymów trawiennych i autotrawieniem, założyliśmy, że krążące poziomy mtDNA mogą być wykorzystane jako biomarker do wczesnego wykrywania PNec.

Metody i etapy badań: hodowla komórek i ekstrakcja mtDNA, wykrywanie mtDNA, analiza statystyczna, wyniki.