Koffein og cerebrovaskulær reaktivitet

Normal hjernefunktion er kritisk afhængig af øjeblik-til-øjeblik justering af cerebral blodgennemstrømning for at matche kravene fra aktiverede neuroner. Denne proces er kendt som neurovaskulær kobling (NVC), og nyere in vivo undersøgelser viser, at svækkelse af NVC-responser er forbundet med dårligere kognitiv ydeevne. Adskillige metoder er tilgængelige til at måle NVC-responser hos mennesker, herunder transkraniel Doppler (TCD), funktionel nær-infrarød spektroskopi (fNIRS) og dynamisk nethindekaranalyse (DVA). Selvom alle disse metoder sigter mod at måle hæmodynamiske ændringer i hjernens vaskulatur som reaktion på kognitiv, motorisk eller visuel stimulering, evalueres reaktionerne på de forskellige niveauer af cerebral vaskulatur, herunder mikrovaskulatur (fNIRS), store cerebrale kar såsom den midterste cerebrale arterie ( TCD), eller i arteriolerne og venolerne i nethinden (DVA). I øjeblikket er der begrænsede data tilgængelige om den samtidige vurdering af NVC-svar ved brug af disse metoder.

Koffein er det mest almindeligt anvendte stimulerende stof med veldokumenterede virkninger på cerebral kar. Koffein er kendt for ikke-specifikt at binde til adenosin-receptorer i hjernen og for at reducere hvilende blodgennemstrømning og samtidig forbedre opmærksomhed og kognitiv funktion, hvilket tyder på, at det kan tillade en mere effektiv dynamisk blodgennemstrømningsregulering gennem neurovaskulær kobling. Denne undersøgelse vil bruge standardiseret dosis koffein til at teste dens effekt på NVC-responser i cerebrale og retinale arterioler.

Denne undersøgelse er designet til at etablere den direkte forbindelse mellem reaktivitet i den cerebrale og retinale mikro- og makrovaskulatur. For at nå dette mål vil en prospektiv, enkeltblindet, placebokontrolleret, cross-over-undersøgelse blive anvendt til at evaluere ændringer i NVC-responserne målt samtidigt med DVA og TCD, eller DVA og fNIRS før og efter administration af 100 mg inkapslet koffein eller placebo pille.