Koffein og cerebrovaskulær reaktivitet

Normal hjernefunksjon er kritisk avhengig av øyeblikk-til-øyeblikk justering av cerebral blodstrøm for å matche kravene til aktiverte nevroner. Denne prosessen er kjent som neurovaskulær kobling (NVC) og nyere in vivo-studier viser at svekkelse av NVC-responser er assosiert med dårligere kognitiv ytelse. Flere metoder er tilgjengelige for å måle NVC-responser hos mennesker, inkludert transkraniell Doppler (TCD), funksjonell nær infrarød spektroskopi (fNIRS) og dynamisk netthinnekaranalyse (DVA). Selv om alle disse metodene tar sikte på å måle hemodynamiske endringer i hjernens vaskulatur som respons på kognitiv, motorisk eller visuell stimulering, blir responsene evaluert på de forskjellige nivåene av cerebral vaskulatur inkludert mikrovaskulatur (fNIRS), store cerebrale kar som midtre cerebral arterie ( TCD), eller i arteriolene og venulene i netthinnen (DVA). Foreløpig er det begrenset med data tilgjengelig om samtidig vurdering av NVC-svar ved bruk av disse metodene.

Koffein er det mest brukte sentralstimulerende stoffet med veldokumenterte effekter på hjernevaskulatur. Koffein er kjent for å ikke-spesifikt binde seg til adenosinreseptorer i hjernen og redusere hvilende blodstrøm samtidig som det forbedrer oppmerksomhet og kognitiv funksjon, noe som antyder at det kan tillate en mer effektiv dynamisk blodstrømregulering gjennom nevrovaskulær kobling. Denne studien vil bruke standardisert dose koffein for å teste effekten på NVC-responser i cerebrale og retinale arterioler.

Denne studien er designet for å etablere den direkte koblingen mellom reaktivitet i cerebral og retinal mikro- og makrovaskulatur. For å oppnå dette målet, vil en prospektiv, enkeltblindet, placebokontrollert, cross-over-studie bli brukt for å evaluere endringer i NVC-responsene målt samtidig med DVA og TCD, eller DVA og fNIRS før og etter administrering av 100 mg inkapslet koffein eller placebo pille.