Iskæmiske læsioner ved akut intracerebral blødning (CHALLENGE-ICH)

Slagtilfælde er den næstførende dødsårsag på verdensplan med høj dødelighed og sygelighed. En type slagtilfælde, intracerebral blødning (ICH), refererer til spontan, ikke-traumatisk blødning i hjernevævet og er den næsthyppigste årsag til slagtilfælde. Selvom ICH kan forekomme i alle aldre, er det mere almindeligt over 70 år. Den mest almindelige årsag til ICH er hypertension, som kan forårsage sprængning af cerebrale blodkar, hvilket resulterer i blødning i hjernen. Nationale og internationale retningslinjer anbefaler kraftigt at sænke systolisk blodtryk (BP) i ICH som en del af "bundtet" pleje, hvilket reducerer fluktuationer i cerebral blodhastighed (CBv). På trods af, at blodtrykssænkning (BP) blev anset for at være klinisk sikker, blev der ikke påvist nogen reduktion i død eller invaliditet efter 90 dage i to skelsættende store randomiserede kontrollerede forsøg. Desuden kan reduktioner i BP påvirke CBv til hele hjernen og utilsigtet forårsage iskæmisk slagtilfælde (blokering af blodforsyningen).

Tidligere litteratur har identificeret, at sværhedsgraden af ​​mild til moderat ICH-slagtilfælde gavner tidlig og stabil sænkning af blodtrykket, men dem med overdrevent systolisk højt blodtryk (>220 mmHg) før sænkning lider af signifikant højere frekvenser af neurologisk forringelse. For at forstå sammenhængen mellem BP-ændringer og potentiel klinisk fordel ved ICH, skal det bestemmes, om der er en global reduktion i hjerneperfusion, som forårsager iskæmiske læsioner i hjernen efter ICH.

Prospektive undersøgelser har vist svækkelser i dynamisk cerebral autoregulering (dCA), cerebrovaskulær tonus og cerebrovaskulær modstand ved akut ICH. Desuden har metaanalyser vist en tidligere urapporteret konfounder til cerebral autoregulatorisk funktion: tilstedeværelsen af ​​en akut reduktion i spontan CO2-spænding efter ICH, hvilket potentielt afspejler spontan hyperventilation (målt som partialtryk i arterielt blod (pCO2) hos patienter i intensivbehandling og på afdelingen). Der er ingen aktuel forklaring på tilstedeværelsen af ​​spontan hyperventilation post-ICH. Det er dog blevet vist, at på tværs af en række EtCO2-værdier har CBF, dCA og andre kerne hæmodynamiske parametre (arteriel BP og hjertefrekvens) et dosis-respons-forhold.

Hurtig vejrtrækning er også kendt for at påvirke CBv. Når EtCO2 er lavt, kan der opstå hurtig akut cerebral vasokonstriktion - med risiko for akut iskæmisk skade. I nærvær af spontan hyperventilation eller induceret hyperventilation kan reduktioner i hjerneperfusion gennem vasokonstriktion derfor risikere nye eller forværrede iskæmiske fornærmelser, især i nærvær af blodtrykssænkning. Mens tilstedeværelsen af ​​cerebral småkarsygdom spiller en rolle i forekomsten af ​​diffusionsvægtede billeddannelseslæsioner (DWI) efter ICH, har der hidtil ikke været nogen mekanistiske associationsstudier, der forbinder vigtige forvirrende faktorer: BP-sænkning, EtCO2-ændring, dCA og iskæmiske læsioner .

Efterforskerne sigter mod at udføre transkraniel Doppler (TCD) for at måle CBv hos patienter med ICH inden for 48 timer efter indlæggelse på hospitalet. Disse patienter ville derefter have en opfølgende TCD-vurdering 4-7 dage efter ICH-debut, foruden en magnetisk resonansbilleddannelse (MRI)-scanning (>7 dage). Data ville blive indsamlet og analyseret for at bestemme forholdet mellem cerebral hæmodynamik og iskæmiske læsioner på MRI, postakut ICH.