Ischemiska lesioner vid akut intracerebral blödning (CHALLENGE-ICH)

Stroke är den näst ledande dödsorsaken i världen, med hög dödlighet och sjuklighet. En slagtyp, intracerebral blödning (ICH), avser spontan, icke-traumatisk blödning i hjärnvävnaden och är den näst vanligaste orsaken till stroke. Även om ICH kan inträffa i alla åldrar, är det vanligare över 70 års ålder. Den vanligaste orsaken till ICH är högt blodtryck, som kan orsaka att hjärnans blodkärl brister, vilket resulterar i blödningar i hjärnan. Nationella och internationella riktlinjer förespråkar starkt sänkning av systoliskt blodtryck (BP) i ICH som en del av "bundet" vård, vilket minskar fluktuationer i cerebral blodhastighet (CBv). Trots att blodtryckssänkning (BP) ansågs vara kliniskt säker, visades ingen minskning av dödsfall eller funktionsnedsättning efter 90 dagar i två stora, stora randomiserade kontrollerade studier. Dessutom kan en minskning av blodtrycket påverka CBv till hela hjärnan, vilket oavsiktligt orsakar ischemisk stroke (blockering av blodtillförseln).

Tidigare litteratur har identifierat att svårighetsgraden av mild till måttlig ICH-stroke gynnas av tidig och stabil sänkning av blodtrycket, men de med överdrivet systoliskt högt blodtryck (>220 mmHg) före sänkning lider av signifikant högre grad av neurologisk försämring. För att förstå sambandet mellan blodtrycksförändringar och potentiella kliniska fördelar med ICH måste det fastställas om det finns en global minskning av hjärnperfusion som orsakar ischemiska lesioner i hjärnan efter ICH.

Prospektiva studier har visat försämringar i dynamisk cerebral autoregulation (dCA), cerebrovaskulär tonus och cerebrovaskulärt motstånd vid akut ICH. Dessutom har metaanalyser visat en tidigare orapporterad förväxling till cerebral autoregulatorisk funktion: förekomsten av en akut minskning av spontan CO2-spänning efter ICH, vilket potentiellt reflekterar spontan hyperventilation (mätt som partialtryck i arteriellt blod (pCO2) hos patienter i intensivvård och på avdelningen). Det finns ingen aktuell förklaring till förekomsten av spontan hyperventilation efter ICH. Det har emellertid visat sig att över en rad EtCO2-värden har CBF, dCA och andra hemodynamiska kärnparametrar (arteriellt blodtryck och hjärtfrekvens) ett dos-responssamband.

Snabb andning är också känd för att påverka CBv. När EtCO2 är lågt kan snabb akut cerebral vasokonstriktion uppstå - med risk för akut ischemisk skada. Därför, i närvaro av spontan hyperventilering eller inducerad hyperventilation, kan minskningar av hjärnans perfusion genom vasokonstriktion riskera nya eller förvärrade ischemiska förolämpningar, särskilt i närvaro av blodtryckssänkning. Även om förekomsten av cerebral småkärlsjukdom spelar en roll i förekomsten av diffusionsviktade avbildningsskador (DWI) efter ICH, har det hittills inte gjorts några mekanistiska associationsstudier som kopplar samman viktiga störande faktorer: blodtryckssänkning, EtCO2-förändring, dCA och ischemiska lesioner .

Utredarna strävar efter att utföra transkraniell Doppler (TCD) för att mäta CBv hos patienter med ICH inom 48 timmar efter inläggning på sjukhus. Dessa patienter skulle sedan ha en uppföljande TCD-bedömning 4-7 dagar efter ICH-debut, förutom en magnetisk resonanstomografi (MRT) (>7 dagar). Data skulle samlas in och analyseras för att fastställa sambandet mellan cerebral hemodynamik och ischemiska lesioner på MRI, postakut ICH.