Ишемические поражения при остром внутримозговом кровоизлиянии (CHALLENGE-ICH)

Инсульт является второй по значимости причиной смерти во всем мире с высокими показателями смертности и заболеваемости. Один тип инсульта, внутримозговое кровоизлияние (ВМК), относится к спонтанному, нетравматическому кровотечению в ткани головного мозга и является второй наиболее распространенной причиной инсульта. Хотя ВМК может возникнуть в любом возрасте, чаще он встречается у людей старше 70 лет. Наиболее распространенной причиной ВМК является гипертония, которая может вызвать разрыв кровеносных сосудов головного мозга, что приводит к кровоизлиянию в мозг. Национальные и международные рекомендации настоятельно рекомендуют снижение систолического артериального давления (АД) при ВМК как часть «комплексной» помощи, уменьшая колебания скорости мозгового кровообращения (СЦК). Однако, несмотря на то, что снижение артериального давления (АД) считается клинически безопасным, в двух знаковых крупных рандомизированных контролируемых исследованиях не было продемонстрировано никакого снижения смертности или инвалидности через 90 дней. Более того, снижение АД может повлиять на CBv во всем мозге, непреднамеренно вызывая ишемический инсульт (блокировку кровоснабжения).

Предыдущая литература показала, что при легкой и умеренной тяжести инсульта ВМК полезно раннее и стабильное снижение АД, но у пациентов с чрезмерно высоким систолическим АД (> 220 мм рт. ст.) до снижения наблюдаются значительно более высокие показатели неврологического ухудшения. Чтобы понять взаимосвязь между изменениями АД и потенциальной клинической пользой при ВМК, необходимо определить, существует ли глобальное снижение перфузии головного мозга, вызывающее ишемические поражения головного мозга после ВМК.

Проспективные исследования показали нарушения динамической церебральной ауторегуляции (дЦА), цереброваскулярного тонуса и цереброваскулярной резистентности при остром ВМК. Более того, метаанализы продемонстрировали ранее не сообщавшийся фактор, влияющий на ауторегуляторную функцию головного мозга: наличие резкого снижения спонтанного напряжения CO2 после ICH, что потенциально отражает спонтанную гипервентиляцию (измеряемую как парциальное давление в артериальной крови (pCO2) у пациентов в отделениях интенсивной терапии и в палате). В настоящее время нет объяснения наличия спонтанной гипервентиляции после ВМК. Однако было показано, что в диапазоне значений EtCO2, CBF, dCA и других основных гемодинамических параметров (артериальное АД и частота сердечных сокращений) существует зависимость «доза-эффект».

Известно также, что учащенное дыхание влияет на CBv. При низком уровне EtCO2 может возникнуть быстрая острая церебральная вазоконстрикция, что сопряжено с риском острого ишемического повреждения. Следовательно, при наличии спонтанной гипервентиляции или индуцированной гипервентиляции снижение перфузии головного мозга за счет вазоконстрикции может привести к риску новых или усугубления ишемических инсультов, особенно при снижении АД. Хотя наличие заболевания мелких сосудов головного мозга играет роль в частоте возникновения поражений, вызванных диффузионно-взвешенной визуализацией (ДВИ) после ВМК, на сегодняшний день не было проведено исследований механистической ассоциации, связывающих ключевые искажающие факторы: снижение АД, изменение EtCO2, dCA и ишемические поражения. .

Исследователи стремятся провести транскраниальную допплерографию (ТКД) для измерения CBv у пациентов с ВМК в течение 48 часов после поступления в больницу. Этим пациентам затем будет проведена последующая оценка ТКД через 4–7 дней после начала ВМК в дополнение к магнитно-резонансной томографии (МРТ) (>7 дней). Данные будут собраны и проанализированы для определения взаимосвязи между церебральной гемодинамикой и ишемическими поражениями на МРТ, после острого ВМК.