Lesioni ischemiche nell'emorragia intracerebrale acuta (CHALLENGE-ICH)

L’ictus è la seconda causa di morte nel mondo, con tassi elevati di mortalità e morbilità. Un tipo di ictus, l'emorragia intracerebrale (ICH), si riferisce al sanguinamento spontaneo e non traumatico all'interno del tessuto cerebrale ed è la seconda causa più comune di ictus. Sebbene l’ICH possa verificarsi a qualsiasi età, è più comune dopo i 70 anni. La causa più comune di emorragia intracranica è l'ipertensione, che può causare la rottura dei vasi sanguigni cerebrali, con conseguente sanguinamento all'interno del cervello. Le linee guida nazionali e internazionali sostengono fortemente l'abbassamento della pressione arteriosa sistolica (BP) nell'ICH come parte della cura "raggruppata", riducendo le fluttuazioni nella velocità del sangue cerebrale (CBv). Tuttavia, nonostante l’abbassamento della pressione sanguigna (PA) sia considerato clinicamente sicuro, non è stata dimostrata alcuna riduzione della morte o della disabilità a 90 giorni in due grandi studi randomizzati e controllati di riferimento. Inoltre, le riduzioni della pressione arteriosa possono influenzare il CBv in tutto il cervello, causando inavvertitamente un ictus ischemico (blocco dell’afflusso di sangue).

La letteratura precedente ha identificato che la gravità dell’ictus ICH da lieve a moderato trae vantaggio da un abbassamento precoce e stabile della pressione arteriosa, ma quelli con pressione arteriosa sistolica eccessivamente elevata (> 220 mmHg) prima dell’abbassamento soffrono di tassi significativamente più elevati di deterioramento neurologico. Per comprendere la relazione tra le variazioni della pressione arteriosa e il potenziale beneficio clinico nell'ICH, è necessario determinare se esiste una riduzione globale della perfusione cerebrale che causa lesioni ischemiche nel cervello in seguito all'ICH.

Studi prospettici hanno mostrato alterazioni dell’autoregolazione cerebrale dinamica (dCA), del tono cerebrovascolare e della resistenza cerebrovascolare nell’ICH acuto. Inoltre, meta-analisi hanno dimostrato un fattore confondente precedentemente non segnalato per la funzione di autoregolazione cerebrale: la presenza di una riduzione acuta della tensione spontanea di CO2 dopo emorragia intracranica, che riflette potenzialmente un'iperventilazione spontanea (misurata come pressione parziale nel sangue arterioso (pCO2) in pazienti in terapia intensiva e in reparto). Non esiste attualmente una spiegazione per la presenza di iperventilazione spontanea post-ICH. Tuttavia, è stato dimostrato che in un intervallo di valori di EtCO2, CBF, dCA e altri parametri emodinamici fondamentali (pressione arteriosa e frequenza cardiaca) hanno una relazione dose-risposta.

È noto che anche la respirazione veloce influisce sul CBv. Quando l'EtCO2 è bassa, può verificarsi una rapida vasocostrizione cerebrale acuta, con il rischio di danno ischemico acuto. Pertanto, in presenza di iperventilazione spontanea o iperventilazione indotta, le riduzioni della perfusione cerebrale attraverso la vasocostrizione potrebbero rischiare nuovi o peggiorati insulti ischemici, in particolare in presenza di abbassamento della pressione arteriosa. Sebbene la presenza di malattia dei piccoli vasi cerebrali svolga un ruolo nell'incidenza delle lesioni all'imaging pesate in diffusione (DWI) dopo emorragia intracranica, ad oggi non sono stati condotti studi di associazione meccanicistica che colleghino i principali fattori confondenti: abbassamento della pressione arteriosa, variazione di EtCO2, dCA e lesioni ischemiche .

Gli investigatori mirano a eseguire il Doppler transcranico (TCD) per misurare il CBv nei pazienti con ICH entro 48 ore dal ricovero in ospedale. Questi pazienti verrebbero quindi sottoposti a una valutazione di follow-up del TCD 4-7 giorni dopo l'esordio dell'ICH, oltre a una scansione di risonanza magnetica (MRI) (> 7 giorni). I dati verrebbero raccolti e analizzati per determinare la relazione tra emodinamica cerebrale e lesioni ischemiche alla risonanza magnetica, emorragia intracranica post-acuta.