Ischämische Läsionen bei akuter intrazerebraler Blutung (CHALLENGE-ICH)

Schlaganfälle sind weltweit die zweithäufigste Todesursache mit hohen Mortalitäts- und Morbiditätsraten. Eine Schlaganfallart, die intrazerebrale Blutung (ICH), bezieht sich auf eine spontane, nichttraumatische Blutung im Gehirngewebe und ist die zweithäufigste Ursache für einen Schlaganfall. Obwohl ICH in jedem Alter auftreten kann, kommt es häufiger im Alter über 70 vor. Die häufigste Ursache für ICH ist Bluthochdruck, der zum Platzen von Blutgefäßen im Gehirn und damit zu Blutungen im Gehirn führen kann. Nationale und internationale Leitlinien befürworten nachdrücklich die Senkung des systolischen Blutdrucks (BP) bei ICH als Teil einer „gebündelten“ Versorgung, um Schwankungen der zerebralen Blutgeschwindigkeit (CBv) zu reduzieren. Obwohl die Senkung des Blutdrucks als klinisch sicher gilt, wurde in zwei bahnbrechenden großen randomisierten kontrollierten Studien keine Verringerung von Todesfällen oder Behinderungen nach 90 Tagen nachgewiesen. Darüber hinaus kann sich eine Senkung des Blutdrucks auf CBv im gesamten Gehirn auswirken und unbeabsichtigt einen ischämischen Schlaganfall (Blockierung der Blutversorgung) verursachen.

In der bisherigen Literatur wurde festgestellt, dass ein leichter bis mittelschwerer ICH-Schlaganfall von einer frühen und stabilen Senkung des Blutdrucks profitiert, Patienten mit übermäßig systolisch hohem Blutdruck (> 220 mmHg) vor der Senkung leiden jedoch unter deutlich höheren Raten einer neurologischen Verschlechterung. Um den Zusammenhang zwischen Blutdruckveränderungen und dem potenziellen klinischen Nutzen bei ICH zu verstehen, muss festgestellt werden, ob es zu einer globalen Verringerung der Hirnperfusion kommt, die ischämische Läsionen im Gehirn nach ICH verursacht.

Prospektive Studien haben Beeinträchtigungen der dynamischen zerebralen Autoregulation (dCA), des zerebrovaskulären Tonus und des zerebrovaskulären Widerstands bei akuter ICH gezeigt. Darüber hinaus haben Metaanalysen einen bisher nicht gemeldeten Störfaktor für die zerebrale Autoregulationsfunktion gezeigt: das Vorhandensein einer akuten Verringerung der spontanen CO2-Spannung nach ICH, die möglicherweise eine spontane Hyperventilation widerspiegelt (gemessen als Partialdruck im arteriellen Blut (pCO2) bei Patienten auf der Intensivstation). auf der Station). Es gibt derzeit keine Erklärung für das Vorliegen einer spontanen Hyperventilation nach einer ICB. Es hat sich jedoch gezeigt, dass CBF, dCA und andere zentrale hämodynamische Parameter (arterieller Blutdruck und Herzfrequenz) über einen Bereich von EtCO2-Werten hinweg eine Dosis-Wirkungs-Beziehung aufweisen.

Es ist auch bekannt, dass schnelles Atmen CBv beeinflusst. Wenn der EtCO2-Gehalt niedrig ist, kann es zu einer schnellen akuten zerebralen Vasokonstriktion kommen – mit dem Risiko einer akuten ischämischen Verletzung. Daher könnte bei Vorliegen einer spontanen Hyperventilation oder einer induzierten Hyperventilation eine Verringerung der Gehirnperfusion durch Vasokonstriktion das Risiko neuer oder verschlimmerter ischämischer Beleidigungen mit sich bringen, insbesondere bei Vorliegen einer Blutdrucksenkung. Während das Vorliegen einer zerebralen Erkrankung kleiner Gefäße eine Rolle bei der Inzidenz diffusionsgewichteter Bildgebungsläsionen (DWI) nach ICB spielt, liegen bisher keine mechanistischen Assoziationsstudien vor, die wichtige Störfaktoren in Verbindung bringen: Blutdrucksenkung, EtCO2-Änderung, dCA und ischämische Läsionen .

Ziel der Forscher ist es, einen transkraniellen Doppler (TCD) durchzuführen, um CBv bei Patienten mit ICH innerhalb von 48 Stunden nach der Aufnahme ins Krankenhaus zu messen. Diese Patienten würden dann 4–7 Tage nach Beginn der ICB zusätzlich zu einer Magnetresonanztomographie (MRT) (>7 Tage) einer TCD-Nachuntersuchung unterzogen. Es würden Daten gesammelt und analysiert, um den Zusammenhang zwischen zerebraler Hämodynamik und ischämischen Läsionen im MRT nach akuter ICH zu bestimmen.