Iskemiske lesjoner ved akutt intracerebral blødning (CHALLENGE-ICH)

Hjerneslag er den nest ledende dødsårsaken på verdensbasis, med høy dødelighet og sykelighet. Én slagtype, intracerebral blødning (ICH), refererer til spontan, ikke-traumatisk blødning i hjernevevet og er den nest vanligste årsaken til hjerneslag. Selv om ICH kan skje i alle aldre, er det mer vanlig over 70 år. Den vanligste årsaken til ICH er hypertensjon, som kan forårsake sprengning av cerebrale blodårer, noe som resulterer i blødning i hjernen. Nasjonale og internasjonale retningslinjer anbefaler sterkt systolisk blodtrykk (BP) senking i ICH som en del av "bundet" omsorg, og reduserer fluktuasjoner i cerebral blodhastighet (CBv). Til tross for at blodtrykkssenking (BP) ble ansett som klinisk sikker, ble det ikke påvist noen reduksjon i død eller funksjonshemming etter 90 dager i to landemerke store randomiserte kontrollerte studier. Dessuten kan reduksjoner i BP påvirke CBv til hele hjernen, og utilsiktet forårsake iskemisk hjerneslag (blokkering av blodtilførselen).

Tidligere litteratur har identifisert at alvorlighetsgraden av mild til moderat ICH-slag drar nytte av tidlig og stabil BP-senking, men de med overdrevent systolisk høyt BP (>220 mmHg) før senking lider av betydelig høyere forekomst av nevrologisk forverring. For å forstå sammenhengen mellom BP-endringer og potensiell klinisk fordel ved ICH, må det fastslås om det er en global reduksjon i hjerneperfusjon som forårsaker iskemiske lesjoner i hjernen etter ICH.

Prospektive studier har vist svekkelser i dynamisk cerebral autoregulering (dCA), cerebrovaskulær tonus og cerebrovaskulær motstand ved akutt ICH. Dessuten har metaanalyser vist en tidligere urapportert konfounder til cerebral autoregulatorisk funksjon: tilstedeværelsen av en akutt reduksjon i spontan CO2-spenning etter ICH, som potensielt reflekterer spontan hyperventilering (målt som partialtrykk i arterielt blod (pCO2) hos pasienter i intensivbehandling og på avdelingen). Det er ingen nåværende forklaring på tilstedeværelsen av spontan hyperventilering etter ICH. Imidlertid har det blitt vist at over en rekke EtCO2-verdier har CBF, dCA og andre hemodynamiske kjerneparametere (arteriell BP og hjertefrekvens) et dose-responsforhold.

Rask pust er også kjent for å påvirke CBv. Når EtCO2 er lavt, kan det oppstå rask akutt cerebral vasokonstriksjon - med risiko for akutt iskemisk skade. Derfor, i nærvær av spontan hyperventilering eller indusert hyperventilering, kan reduksjoner i hjerneperfusjon gjennom vasokonstriksjon risikere nye eller forverrede iskemiske fornærmelser, spesielt i nærvær av blodtrykkssenkende. Mens tilstedeværelsen av cerebral småkarsykdom spiller en rolle i forekomsten av diffusjonsvektet bildediagnostikk (DWI) lesjoner etter ICH, har det hittil ikke vært noen mekanistiske assosiasjonsstudier som kobler sammen viktige forvirrende faktorer: BP-senking, EtCO2-endring, dCA og iskemiske lesjoner .

Etterforskerne tar sikte på å utføre transkraniell Doppler (TCD) for å måle CBv hos pasienter med ICH innen 48 timer etter innleggelse på sykehus. Disse pasientene ville deretter ha en oppfølgende TCD-vurdering 4-7 dager etter ICH-debut, i tillegg til en magnetisk resonanstomografi (MRI)-skanning (>7 dager). Data vil bli samlet inn og analysert for å bestemme forholdet mellom cerebral hemodynamikk og iskemiske lesjoner på MR, postakutt ICH.