Lesiones isquémicas en hemorragia intracerebral aguda (CHALLENGE-ICH)

El accidente cerebrovascular es la segunda causa de muerte en todo el mundo, con altas tasas de mortalidad y morbilidad. Un tipo de accidente cerebrovascular, la hemorragia intracerebral (HIC), se refiere a una hemorragia espontánea y no traumática dentro del tejido cerebral y es la segunda causa más común de accidente cerebrovascular. Aunque la HIC puede ocurrir a cualquier edad, es más común a partir de los 70 años. La causa más común de HIC es la hipertensión, que puede provocar la rotura de los vasos sanguíneos cerebrales y provocar hemorragia dentro del cerebro. Las directrices nacionales e internacionales recomiendan firmemente la reducción de la presión arterial (PA) sistólica en la HIC como parte de una atención "agrupada", que reduce las fluctuaciones en la velocidad de la sangre cerebral (VSC). Sin embargo, a pesar de que la reducción de la presión arterial (PA) se considera clínicamente segura, no se demostró ninguna reducción en la muerte o la discapacidad a los 90 días en dos importantes ensayos controlados aleatorios. Además, las reducciones de la PA pueden afectar el CBv a todo el cerebro, provocando inadvertidamente un accidente cerebrovascular isquémico (bloqueo del suministro de sangre).

La literatura anterior ha identificado que la gravedad del accidente cerebrovascular por HIC de leve a moderado se beneficia de una reducción temprana y estable de la PA, pero aquellos con una PA sistólica excesivamente alta (>220 mmHg) antes de la reducción sufren tasas significativamente más altas de deterioro neurológico. Para comprender la relación entre los cambios de la PA y el beneficio clínico potencial en la HIC, es necesario determinar si existe una reducción global en la perfusión cerebral que esté causando lesiones isquémicas en el cerebro después de la HIC.

Los estudios prospectivos han demostrado alteraciones en la autorregulación cerebral dinámica (dCA), el tono cerebrovascular y la resistencia cerebrovascular en la HIC aguda. Además, los metanálisis han demostrado un factor de confusión de la función autorreguladora cerebral no informado previamente: la presencia de una reducción aguda en la tensión espontánea de CO2 después de la HIC, lo que potencialmente refleja una hiperventilación espontánea (medida como presión parcial en sangre arterial (pCO2) en pacientes en cuidados intensivos y en la sala). Actualmente no existe una explicación para la presencia de hiperventilación espontánea después de una HIC. Sin embargo, se ha demostrado que en un rango de valores de EtCO2, FSC, dCA y otros parámetros hemodinámicos básicos (PA arterial y frecuencia cardíaca) tienen una relación dosis-respuesta.

También se sabe que la respiración rápida afecta al CBv. Cuando el EtCO2 es bajo, puede producirse una vasoconstricción cerebral aguda y rápida, con riesgo de lesión isquémica aguda. Por lo tanto, en presencia de hiperventilación espontánea o hiperventilación inducida, las reducciones en la perfusión cerebral a través de la vasoconstricción podrían generar riesgo de lesiones isquémicas nuevas o empeoradas, particularmente en presencia de reducción de la PA. Si bien la presencia de enfermedad de vasos pequeños cerebrales desempeña un papel en la incidencia de lesiones por imágenes ponderadas por difusión (DWI) después de una HIC, hasta la fecha no se han realizado estudios de asociación mecanicista que vinculen factores de confusión clave: disminución de la presión arterial, cambio de EtCO2, dCA y lesiones isquémicas. .

Los investigadores tienen como objetivo realizar Doppler transcraneal (TCD) para medir CBv en pacientes con HIC dentro de las 48 horas posteriores al ingreso al hospital. Luego, estos pacientes tendrían una evaluación de DTC de seguimiento entre 4 y 7 días después de la aparición de la HIC, además de una exploración por resonancia magnética (IRM) (>7 días). Se recopilarían y analizarían datos para determinar la relación entre la hemodinámica cerebral y las lesiones isquémicas en la resonancia magnética, HIC posaguda.