Lesões isquêmicas na hemorragia intracerebral aguda (CHALLENGE-ICH)

O AVC é a segunda principal causa de morte em todo o mundo, com altas taxas de mortalidade e morbidade. Um tipo de acidente vascular cerebral, a hemorragia intracerebral (HIC), refere-se a sangramento espontâneo e não traumático, dentro do tecido cerebral e é a segunda causa mais comum de acidente vascular cerebral. Embora a HIC possa ocorrer em qualquer idade, é mais comum após os 70 anos. A causa mais comum de HIC é a hipertensão, que pode causar ruptura dos vasos sanguíneos cerebrais, resultando em sangramento no cérebro. As diretrizes nacionais e internacionais defendem fortemente a redução da pressão arterial sistólica (PA) na HIC como parte do tratamento "agrupado", reduzindo as flutuações na velocidade do sangue cerebral (CBv). No entanto, apesar da redução da pressão arterial (PA) ser considerada clinicamente segura, nenhuma redução na morte ou incapacidade aos 90 dias foi demonstrada em dois grandes ensaios clínicos randomizados e controlados. Além disso, as reduções na PA podem afectar o CBv em todo o cérebro, causando inadvertidamente acidente vascular cerebral isquémico (bloqueio do fornecimento de sangue).

A literatura anterior identificou que a gravidade do AVC ICH leve a moderado se beneficia da redução precoce e estável da PA, mas aqueles com PA sistólica excessivamente elevada (> 220 mmHg) antes da redução sofrem taxas significativamente mais altas de deterioração neurológica. Para compreender a relação entre as alterações da PA e o potencial benefício clínico na HIC, é necessário determinar se existe uma redução global na perfusão cerebral que está a causar lesões isquémicas no cérebro após a HIC.

Estudos prospectivos mostraram deficiências na autorregulação cerebral dinâmica (dCA), no tônus ​​cerebrovascular e na resistência cerebrovascular na HIC aguda. Além disso, meta-análises demonstraram um fator de confusão anteriormente não relatado para a função autorreguladora cerebral: a presença de uma redução aguda na tensão espontânea de CO2 após HIC, refletindo potencialmente a hiperventilação espontânea (medida como pressão parcial no sangue arterial (pCO2) em pacientes em terapia intensiva e na enfermaria). Não há explicação atual para a presença de hiperventilação espontânea pós-HIC. No entanto, foi demonstrado que, numa gama de valores de EtCO2, o FSC, o dCA e outros parâmetros hemodinâmicos essenciais (PA arterial e frequência cardíaca) têm uma relação dose-resposta.

A respiração rápida também é conhecida por afetar o CBv. Quando o EtCO2 está baixo, pode ocorrer vasoconstrição cerebral aguda e rápida - com risco de lesão isquêmica aguda. Portanto, na presença de hiperventilação espontânea ou hiperventilação induzida, as reduções na perfusão cerebral através da vasoconstrição podem causar novos ou agravamentos de insultos isquêmicos, particularmente na presença de redução da PA. Embora a presença de doença cerebral de pequenos vasos desempenhe um papel na incidência de lesões de imagem ponderada em difusão (DWI) após HIC, não houve estudos de associação mecanística até o momento ligando os principais fatores de confusão: redução da PA, alteração de EtCO2, dCA e lesões isquêmicas .

Os investigadores pretendem realizar Doppler transcraniano (TCD) para medir CBv em pacientes com ICH dentro de 48 horas após a admissão ao hospital. Esses pacientes seriam então submetidos a uma avaliação de acompanhamento do TCD 4-7 dias após o início da HIC, além de uma ressonância magnética (MRI) (>7 dias). Os dados seriam coletados e analisados ​​​​para determinar a relação entre hemodinâmica cerebral e lesões isquêmicas na ressonância magnética, HIC pós-aguda.