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- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT01585025
Obeticholsäure bei Gallensäuredurchfall (OBADIAH1)
Behandlung mit Obeticholsäure bei Patienten mit Gallensäuredurchfall: eine Open-Label-Pilotstudie zu Mechanismen, Sicherheit und Symptomreaktion.
Studienübersicht
Status
Bedingungen
Intervention / Behandlung
Detaillierte Beschreibung
Gallensäurediarrhoe (BAD) ist eine unterschätzte, aber häufig auftretende chronische wässrige Diarrhoe. BAD kann sekundär zu einer Ileumerkrankung sein, die die Reabsorption und den enterohepatischen Kreislauf von Gallensäuren (Gallensäuremalabsorption) beeinträchtigt, oder kann eine idiopathische, primäre BAD (PBAD) sein. In einer 2009 veröffentlichten Arbeit haben wir einen neuen Mechanismus beschrieben, um dieses Syndrom der primären BAD zu erklären.
Die Blutspiegel des Hormons Fibroblasten-Wachstumsfaktor 19 (FGF19) sind bei primärer und sekundärer BAD reduziert, was zu einer beeinträchtigten Rückkopplungshemmung der Gallensäuresynthese führt, was zu überschüssigen fäkalen Gallensäuren führt, die dann durch Stimulierung der Dickdarmsekretion Durchfall verursachen. FGF19 wird im Ileum synthetisiert und wir haben gezeigt, dass die Transkription deutlich durch Agonisten des Farnesoid-X-Rezeptors (FXR) wie Chenodesoxycholsäure, eine reichlich vorhandene natürliche Gallensäure, induziert wird. Potentere FXR-Agonisten sind logische diagnostische und therapeutische Mittel für diesen Zustand, und Obeticholsäure (OCA), die 100-mal stärker als Chenodesoxycholsäure ist, wurde kürzlich entwickelt. Es wurde in Phase-II-Studien bei primär biliärer Zirrhose und bei nichtalkoholischer Steatohepatitis eingesetzt, bei denen Verstopfung eine relativ häufige Nebenwirkung war.
Unser Ziel ist es, die Wirkung von OCA bei Patienten mit primärer und sekundärer BAD zu untersuchen, um festzustellen, ob FGF19 unter diesen Bedingungen stimuliert werden kann. Wir werden diese Reaktionen mit denen von Kontrollpatienten mit chronischem Durchfall, aber ohne Anzeichen von BAD vergleichen. Es ist möglich, dass bei BAD der Defekt der FGF19-Spiegel auf eine Unfähigkeit zurückzuführen ist, auf die FXR-Stimulation zu reagieren (besonders wahrscheinlich bei sekundärer BAD nach Ileumresektion). Patienten mit primärer BAD können möglicherweise auf eine Erhöhung der FGF19-Spiegel ansprechen und von ihr profitieren.
Ziel dieser Studie ist es, Pilotdaten zu den Wirkungen von OCA auf FGF19, andere Marker des Gallensäurestoffwechsels und Patientensymptome einschließlich Durchfall zu erhalten. Dies sind frühe Phase-II-Proof-of-Concept-Studien.
Studientyp
Einschreibung (Tatsächlich)
Phase
- Phase 2
Kontakte und Standorte
Studienorte
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London, Vereinigtes Königreich, W12 0HS
- Hammersmith Hospital
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London, Vereinigtes Königreich, W12 0HS
- Hammersmith Hospital, Imperial College Healthcare NHS Trust
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Teilnahmekriterien
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Studienberechtigte Geschlechter
Beschreibung
Einschlusskriterien Patienten im Alter von 18 bis 80 Jahren, die sich in Routine-Gastrointestinal-Ambulanzen in den Krankenhäusern Hammersmith und Charing Cross mit chronischem Durchfall vorstellen, definiert als eine durchschnittliche Stuhlhäufigkeit von mindestens drei Stuhlgängen pro Tag, Bristol-Stuhltyp 6 oder 7, für mindestens 3 Monate . Frühere routinemäßige SeHCAT-Tests zum Nachweis des Vorhandenseins oder Nichtvorhandenseins von Gallensäurediarrhoe (BAD), es sei denn, es gibt Hinweise auf eine TI-Erkrankung/Resektion. BAD wird definiert als SeHCAT 7-Tage-Retention von weniger als 15 % oder Diarrhoe bei Vorliegen einer TI-Erkrankung/Resektion. Die Studienteilnehmer werden als Patienten mit sekundärer BAD aufgrund von Ileumresektion oder Morbus Crohn oder primärer BAD ohne offensichtliche Ursache gruppiert. Die dritte Kontrollgruppe hat chronischen Durchfall, aber eine normale SeHCAT-Retention (mehr als 15 %).
Patientinnen müssen postmenopausal, chirurgisch steril sein oder, falls prämenopausal, bereit sein, während der Studie und für 15 Tage nach der letzten OCA-Dosis ≥ 1 wirksame Verhütungsmethode (≤ 1 % Misserfolgsrate) anzuwenden. Männliche Probanden mit weiblichen Partnern im gebärfähigen Alter müssen ≥ 1 wirksame Verhütungsmethode anwenden. Als wirksame Verhütungsmethoden gelten: 1. Etablierte Anwendung von oralen, injizierten oder implantierten hormonellen Verhütungsmethoden. 2. Platzierung eines Intrauterinpessars (IUP) oder Intrauterinpessar (IUS). 3. Barrieremethoden zur Empfängnisverhütung: Kondom oder Verschlusskappe (Diaphragma oder Gebärmutterhals-/Wölbungskappen) mit spermizidem Schaum/Gel/Folie/Creme/Zäpfchen. 4. Sterilisation des Mannes (mit entsprechender Dokumentation nach der Vasektomie über das Fehlen von Spermien im Ejakulat). 5. Echte Abstinenz: Wenn dies mit dem bevorzugten und üblichen Lebensstil des Subjekts übereinstimmt.
Ausschlusskriterien
- Patienten mit anderen Diagnosen, die zu Durchfall führen, einschließlich kolorektaler Neoplasie, Colitis ulcerosa, Zöliakie, chronischer Pankreatitis, arzneimittelinduziertem Durchfall oder aktiver Infektion.
- Patienten, die nicht durch klinische Standarduntersuchungen untersucht wurden, um diese Erkrankungen auszuschließen.
- Behandlung mit Gallensäuresequestranten (Colestyramin, Colestipol, Colesevelam) für 2 Wochen vor der ersten OCA-Dosis. Die Verwendung von Loperamid wird bis zu 16 mg/Tag in geteilten Dosen erlaubt sein.
- Vorherige Gallenoperation, ausgenommen Cholezystektomie.
- Anormales Bilirubin, Alanin-Aminotransferase (ALT), Aspartat-Aminotransferase (AST) oder alkalische Phosphatase bei mehr als 1 Gelegenheit.
- Chronische Lebererkrankung
- Chronisches Nierenleiden
- Aktive, schwere medizinische Erkrankung mit einer wahrscheinlichen Lebenserwartung von weniger als 5 Jahren
- Missbrauch von Wirkstoffen einschließlich Inhalations- oder Injektionsdrogen im Jahr vor dem Screening
- Allergie gegen Obeticholsäure.
- Schwangerschaft, geplante Schwangerschaft, mögliche Schwangerschaft und mangelnde Bereitschaft, während der Studie eine wirksame Empfängnisverhütung anzuwenden, Stillen. Die Schwangerschaft wird mit einem Urin-β-hCG-Schwangerschaftstest beurteilt.
- Teilnahme an einer neuen Arzneimittelstudie in den 30 Tagen vor der Randomisierung
- Jede andere Bedingung, die nach Ansicht des Prüfarztes die Einhaltung oder den Abschluss der Studie behindern würde
- Versäumnis, eine informierte Zustimmung zu geben
Studienplan
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: Behandlung
- Zuteilung: Nicht randomisiert
- Interventionsmodell: Einzelgruppenzuweisung
- Maskierung: Keine (Offenes Etikett)
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
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Experimental: Primär SCHLECHT
Definiert als SeHCAT
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Die Probanden von Tag –14 bis Tag 0 werden ihre übliche Durchfallmedikation absetzen.
Tag 1 bis Tag 15 Obeticholsäure 25 mg Tablette wird den Probanden einmal täglich morgens verabreicht.
Von Tag 16 bis Tag 28 kann die normale Durchfallmedikation wieder aufgenommen werden.
Andere Namen:
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Experimental: Sekundär SCHLECHT
Bei Morbus Crohn oder Ileumresektion
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Die Probanden von Tag –14 bis Tag 0 werden ihre übliche Durchfallmedikation absetzen.
Tag 1 bis Tag 15 Obeticholsäure 25 mg Tablette wird den Probanden einmal täglich morgens verabreicht.
Von Tag 16 bis Tag 28 kann die normale Durchfallmedikation wieder aufgenommen werden.
Andere Namen:
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Experimental: Kontrollen von idiopathischem Durchfall
Chronischer Durchfall mit SeHCAT >15 % und keine Crohn- oder Ileumresektion
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Die Probanden von Tag –14 bis Tag 0 werden ihre übliche Durchfallmedikation absetzen.
Tag 1 bis Tag 15 Obeticholsäure 25 mg Tablette wird den Probanden einmal täglich morgens verabreicht.
Von Tag 16 bis Tag 28 kann die normale Durchfallmedikation wieder aufgenommen werden.
Andere Namen:
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
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Änderungen beim Fasten FGF19
Zeitfenster: Tag 0, Tag 15
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Der primäre Endpunkt ist die Veränderung des Nüchtern-Serumfibroblasten-Wachstumsfaktors (FGF19) über 2 Wochen bei 3 Patientengruppen: primärer Gallensäuredurchfall, sekundärer Gallensäuredurchfall und eine Kontrollpopulation von Patienten mit chronischem Durchfall, aber mit normaler Gallensäureretention .
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Tag 0, Tag 15
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
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Änderungen in der Nicht-Fasten-Reaktion von FGF19 auf OCA
Zeitfenster: Tag 0, Tag 15
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Änderung der dynamischen Reaktion von FGF19 in 6 Stunden nach OCA-Verabreichung; zu Beginn und am Ende des 15-tägigen OCA-Testzeitraums.
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Tag 0, Tag 15
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Veränderungen im Fasten 7α-Hydroxy-4-cholesten-3-on
Zeitfenster: Tag 0, Tag 15
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Veränderung des Nüchtern-7α-hydroxy-4-cholesten-3-on vor und nach 15-tägiger Verabreichung von OCA.
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Tag 0, Tag 15
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Veränderungen der Gesamtgallensäuren im Serum.
Zeitfenster: Tag 0, Tag 15
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Dynamische Veränderungen der Gesamtgallensäuren über einen Zeitraum von 6 Stunden nach OCA-Verabreichung vor und nach 15-tägiger OCA-Periode.
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Tag 0, Tag 15
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Änderungen der Stuhlfrequenz
Zeitfenster: Woche 2, Woche 4
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Veränderung der Gesamtzahl der pro Woche gemeldeten Stuhlepisoden zwischen Woche 2 (Ausgangswert) und Woche 4 (Woche 2 der Behandlung)
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Woche 2, Woche 4
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Änderungen in der mittleren Stuhlform
Zeitfenster: Woche 2, Woche 4
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Änderung der mittleren Stuhlform, die pro Woche zwischen Woche 2 (Basislinie) und Woche 4 (Woche 2 der Behandlung) unter Verwendung der Bristol-Stuhlformskala (Wertebereich von 1 bis 7) berichtet wird.
Hohe Werte sind ein schlechteres Ergebnis (7=flüssiger Stuhl).
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Woche 2, Woche 4
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Veränderung des Stuhlindex
Zeitfenster: Woche 2, Woche 4
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Wöchentlich berechnete Veränderung des Index zwischen Woche 2 (Basislinie) und Woche 4 (Woche 2 der Behandlung). Index berechnet als ([wöchentliche Stuhlhäufigkeit x Mittelwert der Bristol-Stuhlform-Skala] = Loperamid-Anwendung [wöchentlich mg x 3]). Die individuellen Werte reichten von 25 bis 1095, wobei höhere Werte am schlechtesten waren. |
Woche 2, Woche 4
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Mitarbeiter und Ermittler
Ermittler
- Hauptermittler: Julian RF Walters, MBBS MA FRCP, Imperial College London
Publikationen und hilfreiche Links
Allgemeine Veröffentlichungen
- Wedlake L, A'Hern R, Russell D, Thomas K, Walters JR, Andreyev HJ. Systematic review: the prevalence of idiopathic bile acid malabsorption as diagnosed by SeHCAT scanning in patients with diarrhoea-predominant irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2009 Oct;30(7):707-17. doi: 10.1111/j.1365-2036.2009.04081.x. Epub 2009 Jun 30.
- Hofmann AF. The syndrome of ileal disease and the broken enterohepatic circulation: cholerheic enteropathy. Gastroenterology. 1967 Apr;52(4):752-7. No abstract available.
- Walters JR, Tasleem AM, Omer OS, Brydon WG, Dew T, le Roux CW. A new mechanism for bile acid diarrhea: defective feedback inhibition of bile acid biosynthesis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009 Nov;7(11):1189-94. doi: 10.1016/j.cgh.2009.04.024. Epub 2009 May 6.
- Hofmann AF, Mangelsdorf DJ, Kliewer SA. Chronic diarrhea due to excessive bile acid synthesis and not defective ileal transport: a new syndrome of defective fibroblast growth factor 19 release. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009 Nov;7(11):1151-4. doi: 10.1016/j.cgh.2009.07.026. Epub 2009 Aug 7. No abstract available.
- Oelkers P, Kirby LC, Heubi JE, Dawson PA. Primary bile acid malabsorption caused by mutations in the ileal sodium-dependent bile acid transporter gene (SLC10A2). J Clin Invest. 1997 Apr 15;99(8):1880-7. doi: 10.1172/JCI119355.
- Montagnani M, Love MW, Rossel P, Dawson PA, Qvist P. Absence of dysfunctional ileal sodium-bile acid cotransporter gene mutations in patients with adult-onset idiopathic bile acid malabsorption. Scand J Gastroenterol. 2001 Oct;36(10):1077-80. doi: 10.1080/003655201750422693.
- Makishima M, Okamoto AY, Repa JJ, Tu H, Learned RM, Luk A, Hull MV, Lustig KD, Mangelsdorf DJ, Shan B. Identification of a nuclear receptor for bile acids. Science. 1999 May 21;284(5418):1362-5. doi: 10.1126/science.284.5418.1362.
- Inagaki T, Choi M, Moschetta A, Peng L, Cummins CL, McDonald JG, Luo G, Jones SA, Goodwin B, Richardson JA, Gerard RD, Repa JJ, Mangelsdorf DJ, Kliewer SA. Fibroblast growth factor 15 functions as an enterohepatic signal to regulate bile acid homeostasis. Cell Metab. 2005 Oct;2(4):217-25. doi: 10.1016/j.cmet.2005.09.001.
- Lundasen T, Galman C, Angelin B, Rudling M. Circulating intestinal fibroblast growth factor 19 has a pronounced diurnal variation and modulates hepatic bile acid synthesis in man. J Intern Med. 2006 Dec;260(6):530-6. doi: 10.1111/j.1365-2796.2006.01731.x. Erratum In: J Intern Med. 2008 Apr;263(4):459.
- Brydon WG, Nyhlin H, Eastwood MA, Merrick MV. Serum 7 alpha-hydroxy-4-cholesten-3-one and selenohomocholyltaurine (SeHCAT) whole body retention in the assessment of bile acid induced diarrhoea. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1996 Feb;8(2):117-23. doi: 10.1097/00042737-199602000-00005.
- Johnston I, Nolan J, Pattni SS, Walters JR. New insights into bile acid malabsorption. Curr Gastroenterol Rep. 2011 Oct;13(5):418-25. doi: 10.1007/s11894-011-0219-3.
- Walters JR, Johnston IM, Nolan JD, Vassie C, Pruzanski ME, Shapiro DA. The response of patients with bile acid diarrhoea to the farnesoid X receptor agonist obeticholic acid. Aliment Pharmacol Ther. 2015 Jan;41(1):54-64. doi: 10.1111/apt.12999. Epub 2014 Oct 20.
Studienaufzeichnungsdaten
Haupttermine studieren
Studienbeginn
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
Studienabschluss (Tatsächlich)
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
Zuerst gepostet (Schätzen)
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Schätzen)
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
Zuletzt verifiziert
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Andere Studien-ID-Nummern
- CRO1909
- 2011-003777-28 (EudraCT-Nummer)
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Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt
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