DKA Optischer Ultraschall (DKA Optic US)

Die diabetische Ketoazidose (DKA) ist eine Komplikation des Typ-1- oder „insulinabhängigen“ Diabetes (T1DM) und wird durch einen hohen Blutzuckerspiegel (über 200 mg/dL) in Verbindung mit schwerer Azidose definiert. Kindern mit T1DM fehlt eine ausreichende Insulinproduktion. Ohne Insulin kann Glukose von den Zellen nicht zur Energiegewinnung verwendet werden und der Blutzuckerspiegel steigt an. Infolgedessen baut der Körper Fettgewebe für eine angemessene Energieproduktion ab. Dies führt zur Keton- und Säureproduktion und schließlich zu DKA. Oft ist DKA zum Zeitpunkt der Diabetesdiagnose vorhanden. Jüngste Schätzungen gehen davon aus, dass bei fast 30 % der Kinder mit DKA neu Diabetes diagnostiziert wird. Eine DKA kann auch als Folge eines schlecht kontrollierten T1DM oder einer schlechten Einhaltung der Insulintherapie auftreten. Es ist üblich, dass solche Patienten wiederkehrende DKA-Episoden haben, die zu einer dauerhaften Hirnschädigung führen können.

Ein Hirnödem (CE) oder „Gehirnschwellung“ kann auch bei schwerer DKA auftreten. Es ist unklar, was CE bei Kindern mit DKA verursacht. Zu den vorgeschlagenen Mechanismen gehören Veränderungen des Blutflusses zum Gehirn, Entzündungsvermittlung und Veränderung der intrazellulären und extrazellulären Flüssigkeitszusammensetzung im Gehirn. CE kann in Bezug auf die Symptomatologie „klinisch offensichtlich“ oder „subklinisch“ sein. Kinder mit klinisch offensichtlicher DKA-bedingter CE weisen neurologische Defizite und einen veränderten mentalen Status auf. Bei diesen Kindern besteht aufgrund des erhöhten Drucks im und um das Gehirn ein Risiko für einen Hirnstammvorfall und letztendlich für den Tod. Die neurologischen Manifestationen einer klinisch offensichtlichen DKA-bedingten CE treten typischerweise 4–12 Stunden nach Beginn der medizinischen Therapie auf. Es wurde jedoch über Fälle berichtet, die vor Beginn der Therapie auftraten. Obwohl eine klinisch offensichtliche DKA-bedingte CE selten ist und bei 0,5-1 % der Kinder mit DKA auftritt, ist eine subklinische DKA-bedingte CE viel häufiger, wobei Schätzungen darauf hindeuten, dass bis zu 54 % der Kinder mit DKA eine zugrunde liegende CE haben, die klinisch unentdeckt bleibt. Die frühzeitige Erkennung sowohl klinisch offensichtlicher als auch subklinischer DKA-bedingter CE ist entscheidend, da die Zeit zwischen anfänglichen neurologischen Symptomen und klinischer Verschlechterung nur 3 Stunden betragen kann. Darüber hinaus kann die frühzeitige Erkennung einer subklinischen DKA-bedingten CE zu Unterschieden in der medikamentösen Therapie führen.

Die derzeitige Bewertung von DKA-bedingter CE erfordert einen hohen Index an klinischem Verdacht, und oft erhalten solche Patienten eine fortschrittliche Bildgebung des Gehirns wie Computertomographie (CT)-Scans. Während CT-Scans CE identifizieren können, setzt diese Bildgebungsmodalität Patienten ionisierender Strahlung aus, ist teuer und kann in einigen Fällen viel Zeit in Anspruch nehmen. Darüber hinaus kann CE ohne akute Veränderung im CT auftreten, und einige Patienten mit subklinischer CE können nicht identifiziert werden. Magnetresonanztomographie (MRT) wurde verwendet, um subklinische DKA-bedingte CE zu identifizieren, jedoch ist dies oft zeitaufwändig, teuer, erfordert eine Sedierung oder ist in einigen Zentren möglicherweise nicht verfügbar. Die okuläre Sonographie (Ultraschall) ist ein alternatives bildgebendes Verfahren, das eine sofortige diagnostische Möglichkeit am Krankenbett bieten und die Strahlenbelastung minimieren kann. Diese Technik wurde verwendet, um eine erhöhte Hirnschwellung durch Messung des Durchmessers der Sehnervenscheide (ONSD) in einer Reihe von klinischen Situationen schnell und genau zu erkennen, darunter Kopftrauma bei Kindern, Hydrozephalus und Fehlfunktionen des ventrikuloperitonealen Shunts sowie Höhenkrankheit bei Erwachsenen.

Es wird angenommen, dass in keiner Studie okularer Ultraschall zur Untersuchung des ONSD bei Diabetes oder DKA zur Identifizierung von klinisch offensichtlichem oder subklinischem CE verwendet wurde. Es ist unklar, ob Patienten mit T1DM eine grundlegend andere ONSD-Ausgangsmessung im Vergleich zu den beschriebenen Normalwerten aufweisen. Unklar ist auch, wie sich die ONSD in Zeiten einer diabetesbedingten Erkrankung verändert, wie z. B. hoher Blutzuckerspiegel ohne Kriterien für DKA im Vergleich zu eindeutiger DKA.

Die Ermittler planen die Durchführung einer prospektiven Studie mit Kindern im Alter von 7 bis 18 Jahren, die sich in der Kinder-Endokrinologie-Klinik und der Kinder-Notaufnahme vorstellen. Das Ziel dieser Studie ist es, den Nutzen sonographischer Messungen des ONSD als Instrument zur Identifizierung von DKA-bedingter CE zu bewerten. Das Hauptziel dieser Studie besteht insbesondere darin, die mittlere ONSD bei Kindern mit gut kontrolliertem T1DM zu messen und mit denen zu vergleichen, die sich in der Notaufnahme (ED) mit DKA vorstellen, und mit denen, die sich in der Notaufnahme mit T1DM und Hyperglykämie ohne Kriterien für DKA vorstellen . Die Forscher vermuten, dass die mittlere ONSD-Messung bei Kindern mit gut kontrolliertem T1DM kleiner ist als bei Kindern, die sich mit DKA in der Notaufnahme vorstellten, und im Vergleich zu Kindern mit T1DM und Hyperglykämie ohne Kriterien für DKA. Zweitens zielen die Forscher darauf ab, die mittlere ONSD bei Kindern, die sich in der Notaufnahme mit DKA vorstellen, mit denen zu vergleichen, die sich in der Notaufnahme mit T1DM und Hyperglykämie ohne Kriterien für DKA vorstellen. Das Studienteam stellt die Hypothese auf, dass die mittlere ONSD-Messung bei Kindern, die sich mit DKA in der Notaufnahme vorstellten, größer ist als bei Kindern, die sich mit T1DM und Hyperglykämie ohne DKA-Kriterien vorstellten.