DKA optisk ultralyd (DKA Optic US)

Diabetisk ketoacidose (DKA) er en komplikasjon av type 1, eller "insulinavhengig", diabetes (T1DM) og er definert av et høyt blodsukkernivå (over 200 mg/dL) kombinert med alvorlig acidose. Barn med T1DM mangler tilstrekkelig insulinproduksjon. Uten insulin kan ikke glukose brukes av cellene til å produsere energi og blodsukkernivået øker. Som et resultat bryter kroppen ned fettvev for tilstrekkelig energiproduksjon. Dette resulterer i keton- og syreproduksjon, og til slutt DKA. Ofte er DKA tilstede på tidspunktet for diabetesdiagnose. Nylige estimater tyder på at nesten 30 % av barn som har DKA er nylig diagnostisert med diabetes. DKA kan også oppstå som følge av dårlig kontrollert T1DM eller dårlig overholdelse av insulinbehandling. Det er vanlig at slike pasienter har tilbakevendende episoder med DKA, som kan føre til varig hjerneskade.

Cerebralt ødem (CE), eller "hevelse i hjernen," kan også oppstå med alvorlig DKA. Det er uklart hva som forårsaker CE hos barn med DKA. Foreslåtte mekanismer inkluderer endringer i blodstrømmen til hjernen, inflammatorisk mediering og endring i den intracellulære og ekstracellulære væskesammensetningen i hjernen. CE kan være "klinisk tilsynelatende" eller "subklinisk" når det gjelder symptomatologi. Barn med klinisk tilsynelatende DKA-relatert CE har nevrologiske mangler og endret mental status. Disse barna er i faresonen for herniering av hjernestammen på grunn av forhøyet trykk i og rundt hjernen, og til slutt død. De nevrologiske manifestasjonene av klinisk tilsynelatende DKA-relatert CE oppstår vanligvis 4-12 timer etter oppstart av medisinsk behandling. Det er imidlertid rapportert om tilfeller før behandlingsstart. Selv om klinisk tilsynelatende DKA-relatert CE er sjelden, forekommer hos 0,5-1 % av barn med DKA, er subklinisk DKA-relatert CE mye mer vanlig med estimater som tyder på at opptil 54 % av barn med DKA har underliggende CE som ikke blir oppdaget klinisk. Tidlig identifisering av både klinisk tilsynelatende og subklinisk DKA-relatert CE er kritisk ettersom tiden mellom initiale nevrologiske symptomer og klinisk forverring kan være så lite som 3 timer. Dessuten kan tidlig identifisering av subklinisk DKA-relatert CE føre til forskjeller i medisinsk terapi.

Nåværende evaluering for DKA-relatert CE nødvendiggjør en høy indeks for klinisk mistanke, og ofte mottar slike pasienter avansert hjerneavbildning som computertomografi (CT). Mens CT-skanninger kan identifisere CE, utsetter denne avbildningsmetoden pasienter for ioniserende stråling, er kostbar og kan ta lang tid i noen tilfeller. Dessuten kan CE oppstå i fravær av akutt endring på CT, og noen pasienter med subklinisk CE kan bli uidentifisert. Magnetisk resonansavbildning (MRI) har blitt brukt for å identifisere subklinisk DKA-relatert CE, men dette er ofte tidkrevende, dyrt, krever sedasjon, eller kan være utilgjengelig ved enkelte sentre. Okulær sonografi (ultralyd) er en alternativ bildebehandlingsteknikk som kan gi umiddelbar diagnostisk evne ved sengekanten og minimere strålingseksponering. Denne teknikken har blitt brukt til raskt og nøyaktig å oppdage økt hjernehevelse gjennom måling av den optiske nerveskjedediameteren (ONSD) i en rekke kliniske situasjoner, inkludert pediatriske hodetraumer, hydrocephalus og ventrikuloperitoneal shuntfeil, og høydesyke hos voksne.

Det antas at ingen studier har brukt okulær ultralyd for å undersøke ONSD ved diabetes eller DKA for identifisering av klinisk tilsynelatende eller subklinisk CE. Det er uklart om pasienter med T1DM har en fundamentalt forskjellig baseline ONSD-måling sammenlignet med beskrevne normalverdier. Det er også uklart hvordan ONSD varierer i tider med diabetesrelatert sykdom, slik som høye blodsukkernivåer uten kriterier for DKA sammenlignet med entydig DKA.

Etterforskere planlegger å gjennomføre en prospektiv studie som inkluderer barn i alderen 7-18 år som kommer til endokrinologisk klinikk for barn og akuttmottak for barn. Målet med denne studien er å vurdere nytten av sonografiske målinger av ONSD som et verktøy for identifisering av DKA-relatert CE. Spesifikt er hovedmålet med denne studien å måle og sammenligne gjennomsnittlig ONSD hos barn med godt kontrollert T1DM med de som presenterer akuttmottaket (ED) med DKA og til de som presenterer til ED med T1DM og hyperglykemi uten kriterier for DKA . Etterforskere antar at gjennomsnittlig ONSD-måling er mindre hos barn med godt kontrollert T1DM sammenlignet med barn som presenterer seg for ED med DKA og sammenlignet med barn med T1DM og hyperglykemi uten kriterier for DKA. Sekundært tar etterforskerne sikte på å sammenligne gjennomsnittlig ONSD hos barn som presenterer til ED med DKA med de som presenterer ED med T1DM og hyperglykemi uten kriterier for DKA. Studieteamet antar at gjennomsnittlig ONSD-måling er større hos barn som presenterer seg til ED med DKA sammenlignet med barn som presenterer med T1DM og hyperglykemi uten kriterier for DKA.