Rekonstruktion pathologischer Veränderungen der Augenarterie bei Patienten mit Netzhautarterienverschluss

Netzhautarterienverschlüsse (RAO) führen zu einer Verschlechterung der Sehschärfe und des Gesichtsfeldes. Emboli aus Plaques der Halsschlagader, des Aortenbogens oder Vegetationen der Herzklappen sind die Hauptursachen für RAO. In Studien zur rechnergestützten Fluiddynamik (CFD) [1] verursachten 10 % der aufsteigenden Emboli eine RAO, die restlichen 90 % embolisierten in die Hirnarterien. Da nur 20 % der Patienten mit RAO einen Schlaganfall in der Vorgeschichte hatten, besteht eine Diskrepanz zwischen CFD-Studien und klinischen Beobachtungen. Mead et al. [2] postulierten, dass kleine Emboli in die Hirnarterien geschwemmt würden, ohne klinische Symptome eines Schlaganfalls hervorzurufen, während ähnliche Emboli, die in die Augenarterie geschwemmt würden, RAO verursachen würden. Hayreh et al. [3] berichteten, dass Plaques der Halsschlagader die Hauptursache für Embolien sind, die RAO verursachen.

Es besteht eine Diskrepanz zwischen den Ergebnissen der CFD-Studie und den klinischen Beobachtungen bei RAO-Patienten, was darauf hindeutet, dass es bei einer großen Anzahl von RAO-Patienten eine zerebrale Ischämie ohne Schlaganfallsymptome geben könnte (wie von Mead et al. postuliert[2]). Ein kürzlich veröffentlichter Bericht zeigte ischämische Hirnläsionen bei 38 % der Patienten mit RAO ohne neurologische Symptome [4]. Die Tatsache, dass sich das 3-Jahres-Risiko von Patienten mit RAO, einen Schlaganfall zu entwickeln, verdoppelt [5], unterstreicht weitere Zusammenhänge zwischen RAO und Schlaganfall.

Ziel der vorliegenden Studie ist es, hämodynamische pathologische Veränderungen am Ursprung der Augenarterie bei Patienten mit RAO zu bewerten, die mit einem bereits vorhandenen CFD-Modell erkannt wurden

Referenzen (ausführliche Referenzen finden Sie im Abschnitt „Referenzen“):

[1] Leisser et al., [2] Mead et al., [3] Hayreh et al., [4] Lee et al., [5] Chang et al.