Reconstrucción de Cambios Patológicos de la Arteria Oftálmica en Pacientes con Oclusión de la Arteria Retiniana

Las oclusiones de las arterias de la retina (RAO) provocan un deterioro de la agudeza visual y de los campos visuales. Los émbolos de placas de la arteria carótida, arco aórtico o vegetaciones de las válvulas cardíacas son las principales causas de la RAO. En estudios de dinámica de fluidos computacional (CFD) [1], el 10 % de los émbolos ascendentes causaron RAO, el 90 % residual se embolizó en las arterias cerebrales. Como solo el 20% de los pacientes con OAR tenían antecedentes de accidente cerebrovascular, existe una discrepancia entre los estudios de CFD y las observaciones clínicas. Mead et al. [2] postularon que pequeños émbolos se lavaron en las arterias cerebrales sin causar síntomas clínicos de accidente cerebrovascular, mientras que émbolos similares que se lavaron en la arteria oftálmica causarían RAO. Hayreh et al. [3] informaron que las placas de la arteria carótida son la razón principal de los émbolos que causan la OAR.

Existe una discrepancia entre los resultados del estudio de CFD y las observaciones clínicas en pacientes con OAR, lo que indica que podría haber un gran número de pacientes con OA que hayan tenido isquemias cerebrales sin síntomas de accidente cerebrovascular (como postularon Mead et al. [2]). Un informe publicado recientemente mostró lesiones cerebrales isquémicas en el 38% de los pacientes con OAR sin síntomas neurológicos [4]. El hecho de que el riesgo a los 3 años de que los pacientes con OAR desarrollen un accidente cerebrovascular se duplique [5] subraya otras asociaciones entre la OAR y el accidente cerebrovascular.

El propósito del presente estudio es evaluar los cambios patológicos hemodinámicos en el origen de la arteria oftálmica en pacientes con OAR detectada con un modelo CFD ya existente.

Referencias (las referencias detalladas se proporcionan en la sección de referencias):

[1] Leisser et al., [2] Mead et al., [3] Hayreh et al., [4] Lee et al., [5] Chang et al.