Cortison und QTc-Intervall

Wissenschaftliche und klinische Daten berichten über die Verkürzung des QTc-Intervalls bei mit Kortison behandelten Patienten. Peal et al. analysierten die chemische Unterdrückung des Long-QT-Syndroms (Typ 2) in einem In-vivo-Zebrafischmodell. Ihre Studie ergab, dass Flurandrenolid den langen QT-Phänotyp über den Glucocorticoid-Signalweg reproduzierbar unterdrückte. Im Gegensatz zur Behandlung mit Dexamethason und Testosteron unterdrückte die Behandlung mit dem reinen Mineralocorticoid Desoxycorticosteronacetat den Long-QT-Phänotyp nicht. Knockdown des Glucocorticoidrezeptors oder umgekehrt des Androgenrezeptors zeigte, dass Flurandrenolid, das über den Glucocorticoidrezeptor wirkt, die ventrikulären Aktionspotentiale verkürzt. Der Mechanismus unterscheidet sich von der Menschenhandelsrettung des defekten Zebrafisch-ERG-Kanals. Die Autoren diskutieren, dass ein Medikament zur Normalisierung der Repolarisation ein neuartiges therapeutisches Instrument beim Long-QT-Syndrom wäre, und schlussfolgern, dass Glukokortikoide bei der akuten Behandlung von Patienten mit Long-QT-Syndrom, z. in Episoden von arrhythmischem Sturm. Darüber hinaus wurde bei einem Patienten mit arzneimittelinduzierter Verlängerung des QTc-Intervalls von einer kortikoidinduzierten Normalisierung des QT-Intervalls berichtet. Brostoffet al. berichten über einen Patienten mit mukokutaner Leishmaniose, der mit Natriumstibogluconat behandelt wurde. Während der Therapie verlängerte sich das QTc-Intervall und normalisierte sich innerhalb von 4 Tagen nach Beginn der Glukokortikoidtherapie mit Prednisolon 20 mg zweimal täglich.

Befragung der Studie:

• Verkürzt Kortison das QTc-Intervall?
• Wie lang ist das Intervall bis zur Verkürzung des QTc-Intervalls?
• verlängert sich die Wirkung?
• ist die Wirkung dosisabhängig?