Cortisona e Intervalo QTc

Informe de datos científicos y clínicos sobre el acortamiento del intervalo QTc en pacientes tratados con cortisona. Peel et al. analizó la supresión química del síndrome de QT largo (Tipo 2) en un modelo de pez cebra in vivo. Su estudio reveló que la flurandrenolida suprimió de forma reproducible el fenotipo de QT largo a través de la vía de señalización de los glucocorticoides. A diferencia del tratamiento con dexametasona y testosterona, el tratamiento con acetato de desoxicorticosterona mineralocorticoide puro no suprimió el fenotipo de QT largo. La caída del receptor de glucocorticoides o, por el contrario, del receptor de andrógenos mostró que la flurandrenolida actuando a través del receptor de glucocorticoides acorta los potenciales de acción ventricular. El mecanismo es distinto del rescate de tráfico del canal defectuoso de pez cebra-ERG. Los autores discuten que un fármaco que normalice la repolarización sería una herramienta terapéutica novedosa en el síndrome de QT largo y concluyen que se podría esperar que los glucocorticoides ayuden en el tratamiento agudo de pacientes con síndrome de QT largo, p. en episodios de tormenta arrítmica. Además, se notifica la normalización del intervalo QT inducida por corticoides en un paciente con prolongación del intervalo QTc inducida por fármacos. Brostoff et al. Reporte de un paciente con leishmaniasis mucocutánea tratado con estibogluconato de sodio. Durante la terapia, el intervalo QTc se prolongó y volvió a la normalidad dentro de los 4 días posteriores al inicio de la terapia con glucocorticoides con 20 mg de prednisolona dos veces al día.

Interrogatorio del estudio:

• acorta la cortisona el intervalo QTc?
• ¿Cuánto dura el intervalo hasta el acortamiento del intervalo QTc?
• el efecto es prolongado?
• ¿El efecto depende de la dosis?